- Номери
- Про журнал
- Новини
- Співробітництво
- Контакти
Номер журналу. Статті
№1(48) // 2016
1. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Порівняльна оцінка клініко-анамнестичних, функціональних та ехокардіографічних параметрів у пацієнтів з ізольованим ХОЗЛ і в поєднанні з ІХС, а також кореляція даних параметрів з рівнем NT-proBNP, як маркером серцевої недостатностіО.О. Крахмалова, Д.М. Калашник, О.М. Колеснікова, Ю.Є. ХарченкоДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 2 групи пацієнтів: 75 пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) і 83 пацієнти з ХОЗЛ, що супроводжується ішемічною хворобою серця. Рівень мозкового натрійуретичного пропептиду (NT-proBNP) визначали методом імуноферментного аналізу за допомогою набору Biomedica Medizinprodukte GmbH & Co KG, A, 1210 Vienna. Аналіз проводили на приладі Diciscan (ASYS/HITECH, Австрія). Оцінку функціонального стану пацієнта проводили з використанням тесту з 6-хвилинною ходьбою, шкал задишки MRS і Борга (до та після проведення тесту з 6-хвилинною ходьбою). Параметри кардіогемодинаміки і структурні зміни з боку камер серця визначали методом ехокардіографії з використанням ультразвукового сканера Philips IU-22 (США).
Результати та обговорення. З рівнем NT-proBNP в групі ХОЗЛ корелювали такі параметри діастолічної функції ПШ, як відношення E/Aттк і середній тиск у правому передсерді, а також TAPSE — маркер скоротливої здатності міокарда ПШ. У групі ХОЗЛ і ІХС кореляція була виявлена між рівнем NT-proBNP і тиском заклинювання в легеневій артерії, хвилинним обсягом серця, ПШлат./ЛШлат., площею правого передсердя, середнім тиском у правому передсерді, TAPSE і RV fractional area change, %.
Висновки. Ґрунтуючись на отриманих даних, зроблено припущення, що рівень NT-proBNP може бути прогностичним неінвазивним маркером прогресування дисфункції правого шлуночка при ХОЗЛ, формування легеневої гіпертензії та хронічного легеневого серця.
Ключові слова: ХОЗЛ, мозковий натрійуретичний пропептид, дисфункція правого шлуночка.
Список літератури:
1. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Сердечно-сосудистые заболевания у больных ХОЗЛ: проблемы выбора лекарственных препаратов // Пульмонология и аллергология.— 2008.— № 2.— С. 3—8.
2. Крахмалова Е.О. Эхокардиография в диагностике легочной гипертензии // Здоров’я України.— 2011.— № 3 (18).— С. 69—71.
3. Неклюдова Г.В., Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких и легочная гипертензия: мозговой натрийуретический пептид как маркер легочной гипертензии // Пульмонология.— 2013.— № 3.— С. 31—35.
4. Рекомендації робочої групи з функціональної діагностики Асоціації кардіологів України і Української асоціації фахівців з ехокардіографії / Модератори: В.М. Коваленко, Ю.А. Іванів // Укр. кардіол. журн.— 2009.— № 3.— С. 105—117.
5. Тертичная С.П., Паршукова В.Н. Мозговой натрийуретический пептид в диагностике сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких // Клиническая практика.— 2011.— № 4.— С. 29—34.
6. Chi S.Y., Kim E.Y., Ban H.J. et al. Plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide: a prognostic marker in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Lung.— 2012.— Vol. 190.— P. 271—276.
7. Cuttica M.J., Shah S.J., Rosenberg S.R. et al. Right heart structural changes are independently associated with exercise capacity in non-severe COPD // PLoS One.— 2011.— Vol. 6.— P. e29069.
8. Global strategy for diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.— Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: updated 2013.
9. Lang C.C., Coutie W.J., Struthers A.D. et al. Elevated levels of brain natriuretic peptide in acute hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease // Clin. Sci.— 1992.— Vol. 83.— P. 529—533.
10. Leuchte H.H., Neurohr C., Baumgartner R. et al. Brain natriuretic peptide and exercise capacity in lung fibrosis and pulmonary hypertension // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2004.— Vol. 170.— P. 360—365.
11. Mikkel Malby Schoos, Morten Dalsgaard, Jesper Kjargaard et al. Echocardiographic predictors of exercise capacity and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/13/84.
12. Rudski L.G., Lai W.W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography... // J. Am. Soc. Echocardiogr.— 2010.— Vol. 23.— P. 685—713.
13. Seferian A., Simonneau G. Pulmonary hypertension: Definition, diagnostic and new classification // Presse Med.— 2014.— Vol. 43 (9).— P. 935—944.— Doi: 10.1016/j.lpm.2014.07.005.
14. Sertogullarindan B., Gumrukcuoglu H.A., Sezgi C., Akil M.A. Frequency of Pulmonary Hypertension in Patients with COPD due to Biomass Smoke and Tobacco Smoke // Int. J. Med. Sci.— 2012.— Vol. 9 (6).— P. 406—412.
15. Stamm J.A., Belloli E.A., Zhang Y. et al. Elevated N-terminal pro-brain natriuretic peptide is associated with mortality in tobacco smokers independent of airflow obstruction // PLoS One.— 2011.— Vol. 6.— P. e27416.
Інше: Крахмалова Олена Олегівна
д. мед. н., ст. наук. співр., зав. відділу кардіопульмонологіі
61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (057) 373-90-17
E-mail: womanl@bigmir.net
Стаття надійшла до редакції 26 січня 2016 р.
|
Сравнительная оценка клинико-анамнестических, функциональных и эхокардиографических параметров у пациентов с изолированным ХОЗЛ и в сочетании с ИБС, а также корреляция данных параметров с уровнем NT-proBNP, как маркером сердечной недостаточностЕ.О. Крахмалова, Д.Н. Калашник, Е.Н. Колесникова, Ю.Е. ХарченкоГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. Обследовано 2 группы пациентов: 75 пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) и 83 пациента с ХОЗЛ, сопровождающимся ишемической болезнью сердца. Уровень мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP) определяли методом иммуноферментного анализа с помощью набора Biomedica Medizinprodukte GmbH & Co KG, A, 1210 Vienna. Анализ проводили на приборе Diciscan (ASYS/HITECH, Австрия). Оценку функционального состояния пациента проводили с использованием теста с 6-минутной ходьбой, шкал одышки MRC и Борга (до и после проведения теста с 6-минутной ходьбой). Параметры кардиогемодинамики и структурные изменения со стороны камер сердца определяли методом эхокардиографии с использованием ультразвукового сканера Philips IU-22 (США).
Результаты и обсуждение. С уровнем NT-proBNP в группе ХОЗЛ коррелировали такие параметры диастолической функции правого желудочка (ПЖ), как отношение E/Aттк и среднее давление в правом предсердии, а также TAPSE — маркер сократительной способности миокарда ПЖ. В группе ХОЗЛ и ИБС корреляция была обнаружена между уровнем NT-proBNP и давлением заклинивания в легочной артерии, минутным объемом сердца, ПЖлат./ЛЖлат., площадью правого предсердия, средним давлением в правом предсердии, TAPSE и RV fractional area change, %.
Выводы. Основываясь на полученных данных, сделано предположение, что уровень NT-proBNP может быть прогностическим неинвазивным маркером прогрессирования дисфункции правого желудочка при ХОЗЛ, формирования легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
Ключевые слова: ХОЗЛ, мозговой натрийуретический пропептид, дисфункция правого желудочка.
Список литературы:
1. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Сердечно-сосудистые заболевания у больных ХОЗЛ: проблемы выбора лекарственных препаратов // Пульмонология и аллергология.— 2008.— № 2.— С. 3—8.
2. Крахмалова Е.О. Эхокардиография в диагностике легочной гипертензии // Здоров’я України.— 2011.— № 3 (18).— С. 69—71.
3. Неклюдова Г.В., Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких и легочная гипертензия: мозговой натрийуретический пептид как маркер легочной гипертензии // Пульмонология.— 2013.— № 3.— С. 31—35.
4. Рекомендації робочої групи з функціональної діагностики Асоціації кардіологів України і Української асоціації фахівців з ехокардіографії / Модератори: В.М. Коваленко, Ю.А. Іванів // Укр. кардіол. журн.— 2009.— № 3.— С. 105—117.
5. Тертичная С.П., Паршукова В.Н. Мозговой натрийуретический пептид в диагностике сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких // Клиническая практика.— 2011.— № 4.— С. 29—34.
6. Chi S.Y., Kim E.Y., Ban H.J. et al. Plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide: a prognostic marker in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Lung.— 2012.— Vol. 190.— P. 271—276.
7. Cuttica M.J., Shah S.J., Rosenberg S.R. et al. Right heart structural changes are independently associated with exercise capacity in non-severe COPD // PLoS One.— 2011.— Vol. 6.— P. e29069.
8. Global strategy for diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.— Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: updated 2013.
9. Lang C.C., Coutie W.J., Struthers A.D. et al. Elevated levels of brain natriuretic peptide in acute hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease // Clin. Sci.— 1992.— Vol. 83.— P. 529—533.
10. Leuchte H.H., Neurohr C., Baumgartner R. et al. Brain natriuretic peptide and exercise capacity in lung fibrosis and pulmonary hypertension // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2004.— Vol. 170.— P. 360—365.
11. Mikkel Malby Schoos, Morten Dalsgaard, Jesper Kjargaard et al. Echocardiographic predictors of exercise capacity and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/13/84.
12. Rudski L.G., Lai W.W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography... // J. Am. Soc. Echocardiogr.— 2010.— Vol. 23.— P. 685—713.
13. Seferian A., Simonneau G. Pulmonary hypertension: Definition, diagnostic and new classification // Presse Med.— 2014.— Vol. 43 (9).— P. 935—944.— Doi: 10.1016/j.lpm.2014.07.005.
14. Sertogullarindan B., Gumrukcuoglu H.A., Sezgi C., Akil M.A. Frequency of Pulmonary Hypertension in Patients with COPD due to Biomass Smoke and Tobacco Smoke // Int. J. Med. Sci.— 2012.— Vol. 9 (6).— P. 406—412.
15. Stamm J.A., Belloli E.A., Zhang Y. et al. Elevated N-terminal pro-brain natriuretic peptide is associated with mortality in tobacco smokers independent of airflow obstruction // PLoS One.— 2011.— Vol. 6.— P. e27416.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
2. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Інсуліноподібний фактор росту 1 та метаболічні показники у хворих з поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії і цукрового діабету 2 типуЛ.В. Журавльова, О.В. ПивоваровХарківський національний медичний університет |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 120 осіб: перша група — 60 хворих на АГ, друга група — 40 хворих з поєднаним перебігом АГ та ЦД 2 типу, контрольна група —
20 практично здорових осіб. Обстеження проводилося згідно з клінічними протоколами надання медичної допомоги. Рівень інсуліноподібного фактора росту 1 визначався імуноферментним методом з використанням набору реактивів ELISA DRG.
Результати та обговорення. Представлено результати кореляційно-регресійного аналізу показників стану вуглеводного, ліпідного обмінів та рівня інсуліноподібного фактора росту 1 у крові хворих на АГ і хворих з поєднаним перебігом АГ та ЦД 2 типу.
Висновки. Отримано дані, що підтверджують можливість використання інсуліноподібного фактора росту 1 як діагностичного маркера для прогнозування розвитку ЦД 2 типу.
Ключові слова: інсуліноподібний фактор росту 1, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, вуглеводний обмін, соматомедини.
Список літератури:
1. Варна О.М. Основні позиції нових рекомендацій ESC/EASD з лікування серцево-судинних захворювань у хворих на цукровий діабет // Ліки України.— 2013.— № 9—10 (175—176).— С. 45—48.
2. Волков В.С., Руденко Е.В., Роккина С.А., Поселюгина О.Б. К патогенезу артериальной гипертонии при сахарном диабете 2 типа // Сахарный диабет.— 2011.— № 2.— С. 24—28.
3. Діагностика і лікування метаболічного синдрому, цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань: метод, рекомендації Робочої групи Української асоціації кардіологів і Української асоціації ендокринологів / За ред. O.І. Мітченко, B.B. Корпачова.— К., 2009.— 45 с.
4. Журавлева Л.В., Ковалева О.Н. Инсулиноподобный фактор роста и ремоделирование миокарда у больных с артериальной гипертензией // Укр. кардіол. журн.— 2006.— № 5.— С. 32—37.
5. Журавльова Л.В., Пивоваров О.В. Фактори ризику та прогнозування розвитку поєднаної патології цукрового діабету 2 типу у хворих на артеріальну гіпертензію // Мистецтво лікування.— 2014.— № 9—10.— С. 6—9.
6. Ковалева О.H. Предиабет — диагностические критерии и клиническая значимость в кардиологии // Здоров’я України.— 2012. Тематичний номер.— С. 24—25. Режим доступу: http://health-ua.com/pics/pdf/ZLL2012_Cardio_6/24-25.pdf
7. Королюк О.Я., Радченко О.М. Прогностичне значення критеріїв метаболічного синдрому у хворих на ІХС із уперше виявленою гіперглікемією // Практикуючий лікар.— 2013.— № 4.— С. 46—50.
8. Кравчун Н.А., Казаков А.В., Караченцев Ю.И. и др. Сахарный диабет 2 типа: скрининг и факторы риска: Монография.— Харьков: Новое слово, 2010.— 256 с.
9. Кравчун Н.О. Особливості антигіпертензивної терапії у хворих на цукровий діабет 2 типу з метаболічним синдромом та її вплив на розвиток серцево-судинних ускладнень // Міжнар. ендокрин. журн.— 2008.— № 4 (16).— С. 44—46.
10. Маньковский Б.Н. Актуальные вопросы профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом // Мистецтво лікування.— 2003.— № 1.— С. 21—25.
11. Митрушкин Д.И., Кубышкин В.Ф., Ушаков А.В. и др. Система инсулиноподобного фактора роста при различных вариантах течения ишемической болезни сердца // Укр. кардіол. журн.— 2007.— № 6.— С. 32—37.
12. Потужний І.А. Особливості клінічного перебігу артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет 2 типу.— Режим доступу: http://essuir.sumdu.edu.ua/bitstream/1289/ 33902/1/Mag_Potygniy.pdf
13. Резник Л.А., Старченко Т.Г., Шкапо В.Л., Гайдуков Е.А. Инсулиноподобный фактор роста 1 и метаболические показатели у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без него // Укр. мед. альманах.— 2011.— Т. 14.— № 5.— С. 169—171.
14. Рєзнік Л.А., Коваль С.М., Вовченко М.М. Інсуліноподібний фактор росту 1 та серцево-судинні захворювання.— Режим доступу: http://urgent.com.ua/article/499.html
15. Стадник Л.А., Лапшин О.В. Цукровий діабет 2 типу та ризик розвитку серцево-судинних захворювань: перспектива інтеграції лікаря та викладача // Мистецтво лікування.— 2008.— № 2.— С. 7—14.
16. Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема. Аналітично-методичний посібник, рекомендований для кардіологів, ревматологів, терапевтів, організаторів охорони здоров’я та лікарів загальної практики / Під ред. В.М. Коваленка.— К.: ДУ Нац. наук. центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска», 2014.— 280 с.
17. Цукровий діабет, предіабет і серцево-судинні захворювання: Методичні рекомендації Робочої групи Асоціації кардіологів України та Асоціації ендокринологів України з метаболічного синдрому, діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань.— К.: Асоціація кардіологів України, 2014.— 40 с.
18. Annamaria C., Di Somma C., Cascella T. et al. Relationships between serum IGF1 levels, blood pressure, and glucose tolerance: an observational, exploratory study in 404 subjects // Eur. J. Endocrinol.— 2008.— Vol. 159 (4).— Р. 389—397.
19. Delafontaine P., Song Y.-H., Li Y. Expression, Regulation, and Function of IGF-1, IGF-1R, and IGF-1 Binding Proteins in Blood Vessels // Arterioscl., Thromb. and Vasc. Biology.— 2004.— Vol. 24.— P. 435—441.
20. Delaney C.L., Russel J.W., Cheng H.L., Feldman E.L. Insulin-like growth factor-1 and over-expression of Bcl-xL prevent glucose-mediated apoptosis in Schvann cells // J. Neuropathol. Exp. Neurol.— 2001.— Vol. 60.— N 2.— Р. 147—160.
21. Diez J., Laviades C.M., E. Martinez et al. Insulin-like growth factor binding protein in arterial hypertension: relations hip to left ventricular hypertrophy // J. Hypertension.— 1995.— Vol. 13.— P. 349—355.
22. Ekström K., Salemyr J., Zachrisson I. et al. Normalization of the IGF-IGFBP Axis by Sustained Nightly Insulinization in Type 1. Diabetes // Diabetes Care.— 2007.— Vol. 30.— P. 1357—1363. Режим доступу: http://uvnpn.com.ua/upload/iblock/ f78/f78d26b959b001fb15420ab10ee4cbea.pdf
23. Jones J.I., Clemmons D.R. Insulin-like factors and their binding proteins: biological actions // Endocrinol. Rev.— 1995.— Vol. 16.— P. 3—34.
24. Lee M., Saver J.L., Hong K.S. et al. Effect of prediabetes on future risk of stroke: metaanalysis // BMJ.— 2012.— Vol. 344.— e 3564 doi: 1136/111.
25. López-Bermejo A., Khosravi J., Ricart W. et al. Insulin-Like Growth Factor Binding Protein-Related Protein 1 (IGFBP-rP1/MAC25) Is Linked to Endothelial-Dependent Vasodilatation in High-Ferritin Type 2 Diabetes // Diabetes Care.— 2007.— Vol. 30.— P. 1615—1617.
26. Matthias M., Weber M.M., Auernhammer C.J., Lee P. D. K. Insulin-Like Growth Factors and Insulin-Like Growth Factor Binding Proteins in Adult Patients with Severe Liver Disease before and after Orthotopic Liver Transplantation // Hormone Research.— 2002.— Vol. 57.— N 3—4.— Р. 105—112.
27. Rehman U. The role of growth hormone in the pathogenesis of vascular complications of diabetes mellitus // Am. J. Med. Sci.— 2000.— Vol. 320.— P. 128—134.
28. Schmidt R.E., Dorsey D.A., Beaudet L.N., Peterson R.G. Analysis of the Zucker Diabetic Fatty (ZDF) Type 2 Diabetic Rat Model Suggests a Neurotrophic Role for Insulin/IGF-I in Diabetic Autonomic Neuropathy // Am. J. of Pathol.— 2003.— Vol. 163.— P. 21—28.
29. Wallander M., Brismar K., Ohvrik J. et al. Insulin-like factor I: a predictor of long-term glucose abnormalities in patients with acute myocardial infarction // Diabetologia.— 2006.— Vol. 49.— P. 2247—2255.
30. White M.F. IRS proteins and the common path to diabetes // Amer. J. Physiol. Endocrinol. Metab.— 2002.— Vol. 283.— N 3.— P. 413—422.
31. Ziegler D. Polyneuropathy in the diabetic patient — update on pathogenesis and management // Nephrol. Dial. Transplant.— 2004.— Vol. 19.— N 9.— Р. 2170—2175.
Інше: Журавльова Лариса Володимирівна
д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3
61022, м. Харків, просп. Леніна, 4
Е-mail: l.zhuravlyova@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 4 листопада 2015 р.
|
Инсулиноподобный фактор роста 1 и метаболические показатели у больных с сочетанным течением артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типаЛ.В. Журавлева, О.В. ПивоваровХарьковский национальный медицинский университет |
|---|
Материалы и методы. Обследованы 120 человек: первая группа — 60 больных с АГ, вторая группа —
40 больных с сочетанным течением АГ и СД 2 типа, контрольная группа — 20 практически здоровых лиц. Обследование проводилось согласно клиническим протоколам оказания медицинской помощи. Уровень инсулиноподобного фактора роста 1 определялся иммуноферментным методом с использованием набора реактивов ELISA DRG.
Результаты и обсуждение. Представлены результаты корреляционно-регрессионного анализа показателей состояния углеводного, липидного обменов и уровня инсулиноподобного фактора роста 1 в крови больных с АГ
и больных с сочетанным течением АГ и СД 2 типа.
Выводы. Полученные данные подтверждают возможность использования инсулиноподобного фактора роста 1 в качестве диагностического маркера для прогнозирования развития СД 2 типа.
Ключевые слова: инсулиноподобный фактор роста 1, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, углеводный обмен, соматомедины.
Список литературы:
1. Варна О.М. Основні позиції нових рекомендацій ESC/EASD з лікування серцево-судинних захворювань у хворих на цукровий діабет // Ліки України.— 2013.— № 9—10 (175—176).— С. 45—48.
2. Волков В.С., Руденко Е.В., Роккина С.А., Поселюгина О.Б. К патогенезу артериальной гипертонии при сахарном диабете 2 типа // Сахарный диабет.— 2011.— № 2.— С. 24—28.
3. Діагностика і лікування метаболічного синдрому, цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань: метод, рекомендації Робочої групи Української асоціації кардіологів і Української асоціації ендокринологів / За ред. O.І. Мітченко, B.B. Корпачова.— К., 2009.— 45 с.
4. Журавлева Л.В., Ковалева О.Н. Инсулиноподобный фактор роста и ремоделирование миокарда у больных с артериальной гипертензией // Укр. кардіол. журн.— 2006.— № 5.— С. 32—37.
5. Журавльова Л.В., Пивоваров О.В. Фактори ризику та прогнозування розвитку поєднаної патології цукрового діабету 2 типу у хворих на артеріальну гіпертензію // Мистецтво лікування.— 2014.— № 9—10.— С. 6—9.
6. Ковалева О.H. Предиабет — диагностические критерии и клиническая значимость в кардиологии // Здоров’я України.— 2012. Тематичний номер.— С. 24—25. Режим доступу: http://health-ua.com/pics/pdf/ZLL2012_Cardio_6/24-25.pdf
7. Королюк О.Я., Радченко О.М. Прогностичне значення критеріїв метаболічного синдрому у хворих на ІХС із уперше виявленою гіперглікемією // Практикуючий лікар.— 2013.— № 4.— С. 46—50.
8. Кравчун Н.А., Казаков А.В., Караченцев Ю.И. и др. Сахарный диабет 2 типа: скрининг и факторы риска: Монография.— Харьков: Новое слово, 2010.— 256 с.
9. Кравчун Н.О. Особливості антигіпертензивної терапії у хворих на цукровий діабет 2 типу з метаболічним синдромом та її вплив на розвиток серцево-судинних ускладнень // Міжнар. ендокрин. журн.— 2008.— № 4 (16).— С. 44—46.
10. Маньковский Б.Н. Актуальные вопросы профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом // Мистецтво лікування.— 2003.— № 1.— С. 21—25.
11. Митрушкин Д.И., Кубышкин В.Ф., Ушаков А.В. и др. Система инсулиноподобного фактора роста при различных вариантах течения ишемической болезни сердца // Укр. кардіол. журн.— 2007.— № 6.— С. 32—37.
12. Потужний І.А. Особливості клінічного перебігу артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет 2 типу.— Режим доступу: http://essuir.sumdu.edu.ua/bitstream/1289/ 33902/1/Mag_Potygniy.pdf
13. Резник Л.А., Старченко Т.Г., Шкапо В.Л., Гайдуков Е.А. Инсулиноподобный фактор роста 1 и метаболические показатели у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без него // Укр. мед. альманах.— 2011.— Т. 14.— № 5.— С. 169—171.
14. Рєзнік Л.А., Коваль С.М., Вовченко М.М. Інсуліноподібний фактор росту 1 та серцево-судинні захворювання.— Режим доступу: http://urgent.com.ua/article/499.html
15. Стадник Л.А., Лапшин О.В. Цукровий діабет 2 типу та ризик розвитку серцево-судинних захворювань: перспектива інтеграції лікаря та викладача // Мистецтво лікування.— 2008.— № 2.— С. 7—14.
16. Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема. Аналітично-методичний посібник, рекомендований для кардіологів, ревматологів, терапевтів, організаторів охорони здоров’я та лікарів загальної практики / Під ред. В.М. Коваленка.— К.: ДУ Нац. наук. центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска», 2014.— 280 с.
17. Цукровий діабет, предіабет і серцево-судинні захворювання: Методичні рекомендації Робочої групи Асоціації кардіологів України та Асоціації ендокринологів України з метаболічного синдрому, діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань.— К.: Асоціація кардіологів України, 2014.— 40 с.
18. Annamaria C., Di Somma C., Cascella T. et al. Relationships between serum IGF1 levels, blood pressure, and glucose tolerance: an observational, exploratory study in 404 subjects // Eur. J. Endocrinol.— 2008.— Vol. 159 (4).— Р. 389—397.
19. Delafontaine P., Song Y.-H., Li Y. Expression, Regulation, and Function of IGF-1, IGF-1R, and IGF-1 Binding Proteins in Blood Vessels // Arterioscl., Thromb. and Vasc. Biology.— 2004.— Vol. 24.— P. 435—441.
20. Delaney C.L., Russel J.W., Cheng H.L., Feldman E.L. Insulin-like growth factor-1 and over-expression of Bcl-xL prevent glucose-mediated apoptosis in Schvann cells // J. Neuropathol. Exp. Neurol.— 2001.— Vol. 60.— N 2.— Р. 147—160.
21. Diez J., Laviades C.M., E. Martinez et al. Insulin-like growth factor binding protein in arterial hypertension: relations hip to left ventricular hypertrophy // J. Hypertension.— 1995.— Vol. 13.— P. 349—355.
22. Ekström K., Salemyr J., Zachrisson I. et al. Normalization of the IGF-IGFBP Axis by Sustained Nightly Insulinization in Type 1. Diabetes // Diabetes Care.— 2007.— Vol. 30.— P. 1357—1363. Режим доступу: http://uvnpn.com.ua/upload/iblock/ f78/f78d26b959b001fb15420ab10ee4cbea.pdf
23. Jones J.I., Clemmons D.R. Insulin-like factors and their binding proteins: biological actions // Endocrinol. Rev.— 1995.— Vol. 16.— P. 3—34.
24. Lee M., Saver J.L., Hong K.S. et al. Effect of prediabetes on future risk of stroke: metaanalysis // BMJ.— 2012.— Vol. 344.— e 3564 doi: 1136/111.
25. López-Bermejo A., Khosravi J., Ricart W. et al. Insulin-Like Growth Factor Binding Protein-Related Protein 1 (IGFBP-rP1/MAC25) Is Linked to Endothelial-Dependent Vasodilatation in High-Ferritin Type 2 Diabetes // Diabetes Care.— 2007.— Vol. 30.— P. 1615—1617.
26. Matthias M., Weber M.M., Auernhammer C.J., Lee P. D. K. Insulin-Like Growth Factors and Insulin-Like Growth Factor Binding Proteins in Adult Patients with Severe Liver Disease before and after Orthotopic Liver Transplantation // Hormone Research.— 2002.— Vol. 57.— N 3—4.— Р. 105—112.
27. Rehman U. The role of growth hormone in the pathogenesis of vascular complications of diabetes mellitus // Am. J. Med. Sci.— 2000.— Vol. 320.— P. 128—134.
28. Schmidt R.E., Dorsey D.A., Beaudet L.N., Peterson R.G. Analysis of the Zucker Diabetic Fatty (ZDF) Type 2 Diabetic Rat Model Suggests a Neurotrophic Role for Insulin/IGF-I in Diabetic Autonomic Neuropathy // Am. J. of Pathol.— 2003.— Vol. 163.— P. 21—28.
29. Wallander M., Brismar K., Ohvrik J. et al. Insulin-like factor I: a predictor of long-term glucose abnormalities in patients with acute myocardial infarction // Diabetologia.— 2006.— Vol. 49.— P. 2247—2255.
30. White M.F. IRS proteins and the common path to diabetes // Amer. J. Physiol. Endocrinol. Metab.— 2002.— Vol. 283.— N 3.— P. 413—422.
31. Ziegler D. Polyneuropathy in the diabetic patient — update on pathogenesis and management // Nephrol. Dial. Transplant.— 2004.— Vol. 19.— N 9.— Р. 2170—2175.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
3. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Гіпертонія у жінок з патологічною менопаузою: визначення та оптимізація серцево-судинного ризикуО.І. Мітченко, В.Ю. Романов, Г.Я. ІлюшинаДУ «ННЦ “Інститут кардіології імені М.Д. Стражеска” НАМН України», Київ |
|---|
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 112 жінок з ГХ II стадії, 1—2 ступеня, середнім віком
(46,14 ± 1,60) року, які були розподілені за трьома групами: перша група з ГХ і постхірургічною менопаузою, яким не призначали ГЗТ; друга група з ГХ і постхірургічною менопаузою, яким призначали низькодозову комбіновану ГЗТ; третя група з ГХ і ранньою фізіологічною менопаузою. Після комплексного обстеження у всіх пацієнтів визначено ССР з використанням шкал SCORE (стандартна шкала), SCOREHDL, SCOREBMI, SCORE з урахуванням даних ультразвукового дослідження судин, а також шкал PROCAM, FRAMINGHAM, DRS, IRIS.
Результати та обговорення. Встановлено, що розрахунок ССР за шкалою SCORE з урахуванням даних ультразвукового дослідження судин поліпшує виявлення дуже високого ССР до 83,8 % у першій групі, 5,4 % у другій і до 13,1 % у третій. Визначення атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях у 5,4 % у другій групі змусило відмінити ГЗТ і перейти до використання адаптивних негормональних препаратів. Розрахунок кардіометаболічного ризику за DRS і IRISII у всіх групах виявив високий ризик розвитку та подальшого прогресування цукрового діабету 2 типу з максимумом у першій групі.
Висновки. Гіпертонічна хвороба на тлі постхірургічної й ранньої фізіологічної менопаузи без ГЗТ пов’язана з виникненням дуже високого серцево-судинного і кардіометаболічного ризику. Призначення ГЗТ може запобігти як розвитку ССР, так і цукрового діабету.
Ключові слова: гіпертонічна хвороба, постхірургічна менопауза, гормональна замісна терапія, серцево-судинний ризик.
Список літератури:
1. Вардугина Н.Г., Азаренкова Т.А. Подходы к стратификации сердечно-сосудистого риска у женщин с ранним эстрогендефицитом // Рос. кардиол. журн.— 2010.— № 4.— С. 24—28.
2. Горбась І.М., Барна О.М., Сакалош В.Ю. та ін. Оцінка поширеності та контролю факторів ризику серцево-судинних захворювань серед населення та лікарів // Ліки України.— 2010.— № 1.— С. 4—9.
3. Коваленко В.М. Серцево-судинні захворювання у жінок: підводна частина айсберга // Нова медицина.— 2005.— № 4 (21).— С. 12—13.
4. Майчук Е.Ю., Моисеенко С.В., Воеводина И.В. Динамика факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с длительной хирургической менопаузой // Проблемы женского здоровья.— 2010.— № 5 (4).— С. 25—30.
5. Митченко Е.И., Мамедов М.Н., Колесник Т.В. и др. Современный профиль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в городской популяции Украины // Укр. кардіол. журн.— 2013.— Додаток 4.— С. 76—83.
6. Cерцево-судинна захворюваність в Україні та рекомендації щодо покращення здоров’я в сучасних умовах: Аналітично-статистичний посібник / Під ред. В.М. Корнацького.— К., 2012.— 117 с.
7. Юренева С.В., Мычка В.Б., Ильина Л.М., Толстов С.Н. Особенности факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин и роль половых гормонов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.— 2011.— № 10 (4).— С. 128—135.
8. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts) // Eur. Heart J.— 2012.— Vol. 33.— P. 1635—1701.
9. Gordon T., Kannel W.B., Hjortland M.C., McNamara P.M. Menopause and coronary heart disease. The Framingham Study // Ann. Intern. Med.— 1978.— Vol. 89 (2).— Р. 157—161.
10. Ingelsson К E., Lundholm C., Johansson A.L., Altman D. Hysterectomy and risk of cardiovascular disease: a population-based cohort study // Eur. Heart J.— 2011.— Р. 745—750.
11. Jane F.M., Davis S.R. A Practitioner’s Toolkit for Managing the Menopause // Climacteric.— 2014.— N 17.— Р. 564—579.
12. Kallen A.N., Pal L. Cardiovascular disease and ovarian function // Curr. Opin. Obstet. Gynecol.— 2011.— Vol. 23 (4).— Р. 258—267.
13. Mosca L., Benjamin E.J., Berra K. et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women — 2011 update: a guideline from the american heart association //Circulation.— 2011.— Vol. 123 (11).— Р. 1243—1262.
14. Phan B., Toth P. Dyslipidemia in women: etiology and management // Int. J. Womens Health.— 2014.— N 6.— P. 185—194.
15. Pines A. The Nurses’ Health Study: unresolved issues after 20-years follow-up // Maturitas.— 2001.— Vol. 38 (3).— P. 231—233.
16. Villiers T.J., Gass M.I., Haines C.J. et al. Global Consensus Statement on Menopausal Hormone Therapy // Climacteric.— 2013.— Vol. 16.— P. 203—204.
17. Wellons M., Ouyang P., Schreiner P.J. Early menopause predicts future coronary heart disease and stroke: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis // Menopause.— 2012.— Vol. 19 (10).— P. 1081—1087.
Інше: Мітченко Олена Іванівна
д. мед. н., проф., зав. відділу дисліпідемій
03151, м. Київ, вул. Народного Ополчення, 5
Тел. (044) 249-88-10
E-mail: cardiom@bigmir.net
Стаття надійшла до редакції 13 листопада 2015 р.
|
Гипертония у женщин с патологической менопаузой: определение и оптимизация сердечно-сосудистого рискаЕ.И. Митченко, В.Ю. Романов, А.Я. ИлюшинаГУ «ННЦ “Институт кардиологии имени Н.Д. Стражеско” НАМН Украины», Киев |
|---|
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 112 женщин с гипертонической болезнью (ГБ) II стадии, 1—2 степени, средним возрастом (46,14 ± 1,60) года, которые были распределены на три группы: первая группа с ГБ и постхирургической менопаузой, которым не назначали ГЗТ; вторая группа с ГБ и постхирургической менопаузой, которым назначали низкодозовую комбинированную ГЗТ; третья группа с ГБ и ранней физиологической менопаузой. После комплексного обследования у всех пациентов определен ССР с использованием шкал SCORE (стандартная шкала), SCOREHDL, SCOREBMI, SCORE с учетом данных ультразвукового исследования сосудов, а также шкал PROCAM, FRAMINGHAM, DRS, IRIS.
Результаты и обсуждение. Установлено, что расчет ССР по шкале SCORE с учетом данных ультразвукового исследования сосудов улучшает выявление очень высокого ССР до 83,8 % в первой группе, 5,4 % во второй и до 13,1 % в третьей. Определение атеросклеротических бляшек в сонных артериях в 5,4 % во второй группе заставило отменить ГЗТ и перейти к использованию адаптивных негормональных препаратов. Расчет кардиометаболического риска по DRS и IRISII во всех группах выявил высокий риск развития и дальнейшего прогрессирования СД 2 типа с максимумом в первой группе.
Выводы. Гипертоническая болезнь на фоне постхирургической и ранней физиологической менопаузы без ГЗТ связана с возникновением очень высокого сердечно-сосудистого и кардиометаболического риска. Назначение ГЗТ может предотвратить развитие как ССР, так и сахарного диабета.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, постхирургическая менопауза, гормональная заместительная терапия, сердечно-сосудистый риск.
Список литературы:
1. Вардугина Н.Г., Азаренкова Т.А. Подходы к стратификации сердечно-сосудистого риска у женщин с ранним эстрогендефицитом // Рос. кардиол. журн.— 2010.— № 4.— С. 24—28.
2. Горбась І.М., Барна О.М., Сакалош В.Ю. та ін. Оцінка поширеності та контролю факторів ризику серцево-судинних захворювань серед населення та лікарів // Ліки України.— 2010.— № 1.— С. 4—9.
3. Коваленко В.М. Серцево-судинні захворювання у жінок: підводна частина айсберга // Нова медицина.— 2005.— № 4 (21).— С. 12—13.
4. Майчук Е.Ю., Моисеенко С.В., Воеводина И.В. Динамика факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с длительной хирургической менопаузой // Проблемы женского здоровья.— 2010.— № 5 (4).— С. 25—30.
5. Митченко Е.И., Мамедов М.Н., Колесник Т.В. и др. Современный профиль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в городской популяции Украины // Укр. кардіол. журн.— 2013.— Додаток 4.— С. 76—83.
6. Cерцево-судинна захворюваність в Україні та рекомендації щодо покращення здоров’я в сучасних умовах: Аналітично-статистичний посібник / Під ред. В.М. Корнацького.— К., 2012.— 117 с.
7. Юренева С.В., Мычка В.Б., Ильина Л.М., Толстов С.Н. Особенности факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин и роль половых гормонов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.— 2011.— № 10 (4).— С. 128—135.
8. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts) // Eur. Heart J.— 2012.— Vol. 33.— P. 1635—1701.
9. Gordon T., Kannel W.B., Hjortland M.C., McNamara P.M. Menopause and coronary heart disease. The Framingham Study // Ann. Intern. Med.— 1978.— Vol. 89 (2).— Р. 157—161.
10. Ingelsson К E., Lundholm C., Johansson A.L., Altman D. Hysterectomy and risk of cardiovascular disease: a population-based cohort study // Eur. Heart J.— 2011.— Р. 745—750.
11. Jane F.M., Davis S.R. A Practitioner’s Toolkit for Managing the Menopause // Climacteric.— 2014.— N 17.— Р. 564—579.
12. Kallen A.N., Pal L. Cardiovascular disease and ovarian function // Curr. Opin. Obstet. Gynecol.— 2011.— Vol. 23 (4).— Р. 258—267.
13. Mosca L., Benjamin E.J., Berra K. et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women — 2011 update: a guideline from the american heart association //Circulation.— 2011.— Vol. 123 (11).— Р. 1243—1262.
14. Phan B., Toth P. Dyslipidemia in women: etiology and management // Int. J. Womens Health.— 2014.— N 6.— P. 185—194.
15. Pines A. The Nurses’ Health Study: unresolved issues after 20-years follow-up // Maturitas.— 2001.— Vol. 38 (3).— P. 231—233.
16. Villiers T.J., Gass M.I., Haines C.J. et al. Global Consensus Statement on Menopausal Hormone Therapy // Climacteric.— 2013.— Vol. 16.— P. 203—204.
17. Wellons M., Ouyang P., Schreiner P.J. Early menopause predicts future coronary heart disease and stroke: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis // Menopause.— 2012.— Vol. 19 (10).— P. 1081—1087.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Англійська
4. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Вміст апеліну-12 в пацієнтів з поєднанням гастроезофагеальної рефлюксної хвороби й артеріальної гіпертензіїО.Є. ГріднєвДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 126 пацієнтів з ГХ 2 стадії І—ІІІ ступеня і ГЕРХ. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Встановлення стадії й ступеня артеріальної гіпертензії проводилося згідно рекомендацій ESH/ESC 2013 р. Діагноз ГЕРХ встановлювався згідно Монреальського консенсусу (2006). У дослідження відбиралися пацієнти з проявами печії 2 рази на тиждень і більше. Антропометричні дослідження, добове моніторування артеріального тиску, ехокардіографія, добова внутрішньостравохідна рН-метрія, визначення малонового діальдегіду, SH-груп, глютатіонпероксидази, апеліну-12 проводилися за стандартними методиками.
Результати та обговорення. У пацієнтів з коморбідним перебігом ГЕРХ і ГХ рівень апеліну-12 крові ((755,15 ±
± 15,46) пг/мл) був достовірно (р < 0,001) нижче, ніж у контрольній групі ((1133,42 ± 17,85) пг/мл). Рівень апеліну-12 крові у чоловіків був достовірно (р < 0,01) вище, ніж у жінок ((792,55 ± 21,29) і (710,41 ± 21,15) пг/мл відповідно) і мав зворотний кореляційний зв’язок (r = – 0,23) з віком пацієнтів, середнім систолічним (r = – 0,63) і діастолічним (r = – 0,62) артеріальним тиском. Виявлено негативний кореляційний зв’язок між рівнем апеліну-12 крові й індексом маси міокарда лівого шлуночка (r = – 0,20). Рівень апеліну-12 в пацієнтів з тривалістю ГЕРХ до 5 років був достовірно (p < 0,001) нижче, ніж із тривалістю 5—10 років. Однак при порівнянні пацієнтів з тривалістю ГЕРХ 5—10 років і більше 10 років виявлено, що пацієнти з більш тривалим анамнезом мають достовірно
(p < 0,01) нижчі його рівні. Встановлений зворотний кореляційний зв’язок між рівнем апеліну-12 та загальною кількістю рефлюксів з рН < 4 за добу (r = – 0,18), загальною кількістю рефлюксів з рН < 4 за добу і тривалістю більше 5 хв (r = – 0,21), тривалістю найдовшого рефлюксу з рН < 4 (r = – 0,29), індексом ДеМеєстера (r = – 0,20).
Висновки. Встановлено, що в пацієнтів з коморбідним перебігом ГЕРХ і ГХ рівень апеліну-12 достовірно нижче, ніж у контрольній групі, при цьому в пацієнтів чоловічої статі рівень апеліну-12 достовірно вище, ніж у жіночої, і знижується із збільшенням віку пацієнтів. Також виявлений достовірний негативний кореляційний зв’язок між рівнем апеліну-12 та середнім систолічним і діастолічним артеріальним тиском, індексом маси міокарда лівого шлуночка, показниками добової внутрішньостравохідної рН-метрії. У пацієнтів з поєднаним перебігом ГЕРХ і ГХ початково низький рівень апеліну-12 збільшується до досягнення тривалості ГЕРХ 10 років, після чого знову знижується.
Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, гіпертонічна хвороба, добове моніторування артеріального тиску, коморбідність.
Список літератури:
1. Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 р. / Пер. Ю.М. Сіренко // Артериальная гипертензия.— 2013.— № 4 (30).
2. Масенко В.П., Терещенко С.Н., Черкавская О.В., Шашкова Н.В. Апелин — новый белок-регулятор в сердечно-сосудистой системе // Терапевт. арх.— 2009.— № 9.— С. 68—72.
3. Писаренко О.И., Беспалова Ж.Д., Ланкин В.З. и др. Антиоксидантные свойства апелина-12 и его структурного аналога при экспериментальной ишемии и реперфузии сердца // Кардиология.— 2013.— № 5.— С. 61—67.
4. Писаренко О.И., Пелогейкина Ю.А., Шульженко В.С. и др. Роль ингибирования образования по в восстановлении метаболизма ишемизированного сердца крысы апелином-12 // Биомедицинская химия.— 2012.— № 6.— С. 702—711.
5. Писаренко О.И., Серебрякова Л.И., Пелогейкина Ю.А. и др. Уменьшение реперфузионного повреждения сердца у крыс in vivo пептидом апелином-12 // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— 2011.— № 7.— С. 86—89.
6. Cox C.M., D’Agostino S.L., Miller M.K. et al. Apelin, the ligand for the endothelial G-protein-coupled receptor, APJ, is a potent angiogenic factor required for normal vascular development of the frog embryo // Dev. Biol.— 2006.— Vol. 296— Р. 177—189.
7. Hamada J., Kimura J., Ishida J. et al. Evaluation of novel cyclic analogues of apelin // Inern. J. Of molecular med.— 2008.— Vol. 22.— Р. 547—552.
8. Koguchi W., Kobayashi N., Takeshima H. et al. Cardioprotective effect of apelin-13 on cardiac performance and remodeling in end-stage heart failure // Circ. J.— 2012.— Vol. 76 (1).— P. 137—144.
9. Rastaldo R., Cappello S., Folino A., Losano G. Effect of Apelin-Apelin Receptor System in Postischaemic Myocardial Protection: A Pharmacological Postconditioning Tool // Antioxid Redox Signal.— 2011.— Vol. 14.— P. 909—921.
10. Tycinska A.M., Lisowska A., Musial W.J. et al. Apelin in acute myocardial infarction and heart failure induced by ischemia // Clin. Chim. Acta.— 2012.— Vol. 413 (3—4).— P. 406—410.
11. Vakil N., van Zanten S.V., P. Kahrilas Р. et al. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol.— 2006.— Vol. 101.— P. 1900—1920.
12. Zeng X.J., Zhang L.K., Wang H.X. et al. Apelin protects heart against ishemia/reperfusion injury in rat // Peptides.— 2009.— Vol. 30.— P. 1144—1152.
Інше: Гріднєв Олексій Євгенович
к. мед. н., ст. наук. співр.
61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
E-mail: alex-gridnev@yandex.ru
Стаття надійшла до редакції 13 листопада 2015 р.
|
Уровни апелина-12 у пациентов с сочетанием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и артериальной гипертензииА.Е. ГридневГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. Обследованы 126 пациентов с гипертонической болезнью 2 стадии І—ІІІ степени и ГЭРБ. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Определение стадии и степени артериальной гипертензии проводилось согласно рекомендациям ESH/ESC 2013 г. Диагноз ГЭРБ устанавливался согласно Монреальскому консенсусу (2006). В исследование отбирались пациенты с проявлениями изжоги 2 раза в неделю и более. Антропометрические исследования, суточное мониторирование АД, эхокардиография, суточная внутрипищеводная рН-метрия, определение малонового диальдегида, SH-групп, глютатионпероксидазы, апелина-12 проводились по стандартным методикам.
Результаты и обсуждение. У пациентов с коморбидным течением ГЭРБ и ГБ уровень апелина-12 крови ((755,15 ± 15,46) пг/мл) был достоверно (р < 0,001) ниже, чем в контрольной группе ((1133,42 ± 17,85) пг/мл). Уровень апелина-12 крови у пациентов мужского пола ((792,55 ± 21,29) пг/мл) был достоверно (р < 0,01) выше в сравнении с пациентами женского ((710,41 ± 21,15) пг/мл) и имел обратную корреляционную связь (r = – 0,23) с возрастом пациентов, средним систолическим (r = – 0,63) и диастолическим (r = – 0,62) АД. Также выявлена отрицательная корреляционная связь между уровнем апелина-12 крови и индексом массы миокарда левого желудочка (r = – 0,20). Уровень апелина-12 у пациентов с длительностью ГЭРБ до 5 лет был достоверно (p < 0,001) ниже, чем у пациентов с длительностью заболевания 5—10 лет. Однако при сравнении пациентов с длительностью ГЭРБ 5—10 лет и более выявлено, что пациенты с более длительным анамнезом имеют достоверно (p < 0,01) более низкие его уровни. Установлена обратная корреляционная связь между уровнем апелина-12 крови и общим количеством рефлюксов с рН < 4 за сутки (r = – 0,18), общим количеством рефлюксов с рН < 4 за сутки и длительностью более 5 мин (r = – 0,21), длительностью наиболее продолжительного рефлюкса с рН < 4 (r = – 0,29), индексом ДеМеестера (r = – 0,20).
Выводы. Установлено, что у пациентов с коморбидным течением ГЭРБ и ГБ уровень апелина-12 достоверно ниже, чем в контрольной группе, при этом у пациентов с сочетанием ГЭРБ и ГБ мужского пола уровень апелина-12 достоверно выше, чем у женского, и снижается по мере увеличения возраста. У пациентов с сочетанным течением ГЭРБ и ГБ выявлена достоверная отрицательная корреляционная связь между уровнем апелина-12 и средним систолическим и диастолическим АД, уровнем апелина-12 крови и индексом массы миокарда левого желудочка, уровнем апелина-12 и показателями суточной внутрипищеводной рН-метрии. У пациентов с сочетанным течением ГЭРБ и ГБ изначально низкий уровень апелина-12 увеличивается до достижения длительности ГЭРБ 10 лет, после чего вновь снижается.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гипертоническая болезнь, суточное мониторирование артериального давления, коморбидность.
Список литературы:
1. Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 р. / Пер. Ю.М. Сіренко // Артериальная гипертензия.— 2013.— № 4 (30).
2. Масенко В.П., Терещенко С.Н., Черкавская О.В., Шашкова Н.В. Апелин — новый белок-регулятор в сердечно-сосудистой системе // Терапевт. арх.— 2009.— № 9.— С. 68—72.
3. Писаренко О.И., Беспалова Ж.Д., Ланкин В.З. и др. Антиоксидантные свойства апелина-12 и его структурного аналога при экспериментальной ишемии и реперфузии сердца // Кардиология.— 2013.— № 5.— С. 61—67.
4. Писаренко О.И., Пелогейкина Ю.А., Шульженко В.С. и др. Роль ингибирования образования по в восстановлении метаболизма ишемизированного сердца крысы апелином-12 // Биомедицинская химия.— 2012.— № 6.— С. 702—711.
5. Писаренко О.И., Серебрякова Л.И., Пелогейкина Ю.А. и др. Уменьшение реперфузионного повреждения сердца у крыс in vivo пептидом апелином-12 // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— 2011.— № 7.— С. 86—89.
6. Cox C.M., D’Agostino S.L., Miller M.K. et al. Apelin, the ligand for the endothelial G-protein-coupled receptor, APJ, is a potent angiogenic factor required for normal vascular development of the frog embryo // Dev. Biol.— 2006.— Vol. 296— Р. 177—189.
7. Hamada J., Kimura J., Ishida J. et al. Evaluation of novel cyclic analogues of apelin // Inern. J. Of molecular med.— 2008.— Vol. 22.— Р. 547—552.
8. Koguchi W., Kobayashi N., Takeshima H. et al. Cardioprotective effect of apelin-13 on cardiac performance and remodeling in end-stage heart failure // Circ. J.— 2012.— Vol. 76 (1).— P. 137—144.
9. Rastaldo R., Cappello S., Folino A., Losano G. Effect of Apelin-Apelin Receptor System in Postischaemic Myocardial Protection: A Pharmacological Postconditioning Tool // Antioxid Redox Signal.— 2011.— Vol. 14.— P. 909—921.
10. Tycinska A.M., Lisowska A., Musial W.J. et al. Apelin in acute myocardial infarction and heart failure induced by ischemia // Clin. Chim. Acta.— 2012.— Vol. 413 (3—4).— P. 406—410.
11. Vakil N., van Zanten S.V., P. Kahrilas Р. et al. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol.— 2006.— Vol. 101.— P. 1900—1920.
12. Zeng X.J., Zhang L.K., Wang H.X. et al. Apelin protects heart against ishemia/reperfusion injury in rat // Peptides.— 2009.— Vol. 30.— P. 1144—1152.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
5. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Порушення окислювального гомеостазу й вуглеводного обміну та їх вплив на стан судин і серця у хворих на коморбідну патологіюЯ.К. РадзішевськаКЗОЗ «Харківська міська клінічна лікарня № 27» |
|---|
Матеріали та методи. У дослідження було залучено 134 пацієнти: 44 хворих з есенціальною АГ II стадії 2—3 ступеня без порушення вуглеводного обміну (група 1), 45 хворих з есенціальною АГ II стадії 2—3 ступеня в поєднанні з ЦД (група 2). Група контролю (група 0, здорові) включала 45 осіб. Досліджувалися рівні дієнових кон’югатів (ДК), малонового діальдегіду (МД), супероксиддисмутази (СОД), каталази (КАТ), загальної антиоксидантної активності еритроцитів (АОАЕ), глікованого гемоглобіну в крові, індексу HOMA, структурно-функціональних параметрів судин і серця. Для математичної обробки даних використовували пакет програм Statistica 6.1.
Результати та обговорення. Виявлено порушення системи АОЗ у хворих на АГ за умов приєднання ЦД, що супроводжувалося зміною значень кореляційних зв’язків на протилежні у групі ультразвукових параметрів макроциркуляції та ультразвукових параметрів серця. При цьому більшу діагностичну значущість мали КАТ та АОАЕ. Чутливими до зміни окислювального гомеостазу були ультразвукові параметри серця, що відповідали за його діастолічну функцію. Погіршення стану антиоксидантного захисту супроводжувалося суттєвим порушенням вуглеводного обміну та негативно впливало на ультразвукові параметри мікроциркуляції, а підвищення індексу інсулінорезистентності HOMA супроводжувалося різким зростанням швидкості пульсової хвилі на аорті.
Висновки. Наявність у хворого АГ і супутнього ЦД супроводжувалася порушенням системи АОЗ, що призводило до зміни структурно-функціональних параметрів судин і серця. Обґрунтовано доцільність використання антиоксидантів, що активують антиоксидантну систему, у схемах лікування хворих на АГ із супутнім ЦД.
Ключові слова: оксидантний стрес, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2 типу.
Список літератури:
1. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) // Проблемы эндокринологии.— 2000.— № 6.— С. 29—34.
2. Балаболкин М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2 типа // Кардиология.— 2004.— Т. 44.— № 7.— С. 90—97.
3. Беленков Б.Н., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. Хроническая сердечная недостаточность.— М.: ГЕОТАР-Медиа, 2010.— С. 7—77.
4. Біловол O.M., Шалімова А.С., Кочуєва М.Н. Коморбідність гіпертонічної хвороби і цукрового діабету 2 типу — актуальна проблема сучасної медицини // Укр. терапевт. журн.— 2014.— № 1.— С. 11—17.
5. Булаева Н.И., Голухова Е.З. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс: роль в развитии кардиоваскулярной патологии // Креативная кардиология.— 2013.— № 1.— С. 14—22.
6. Воскресенский О.Н., Жутаев Н.А., Бобырев В.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (обзор) // Вопр. мед. химии.— 1982.— Т. 28.— № 1.— С. 14—27.
7. Говта Л. Загальний механізм патології // Донецький вісник наукового товариства ім. Т.Г. Шевченка.— Т. 20: Матер. Всеукр.наук.-практ. конф. «Медико-біологічні студії екосистем», 4—5 січня 2008 р., м. Донецьк.— С. 6—24.
8. Дедов И.И., М.В. Шестакова. Сахарный диабет и артериальная гипертензия.— М.: Мед. информ. агентство, 2006.— С. 74—75.
9. Радзішевська Я.К. Механізми розвитку ендотеліальної дисфункції у хворих на артеріальну гіпертензію з цукровим діабетом 2 типу // Вісник проблем біології і медицини.— 2015.— Вип. 3 (2).— С. 209—213.
10. Сиренко Ю.Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии.— К.: Заславский О.Ю., 2011.— 287 с.
11. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens.— 2013.— N 31.— P. 1281—1357.
12. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J.— 2006.— Vol. 27 (21).— P. 2588—2605.
13. Liu Y. H. Impact of potentially lethal ventricular arrhythmias on long-term outcome in patients with chronic heart failure // Chin. Med. J. (Engl).— 2012.— Vol. 125 (4).— P. 563—568.
14. Sharma А., Bernatchez P.N., Haan J.B. Targeting endothelial dysfunction in vascular complications associated with diabetes // Int. J. Vasc. Med.— 2012.— ID 750126.
15. Verma S., Anderson T.J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist // Circulation.— 2002.— Vol. 105.— P. 546—549.
Інше: Радзішевська Ярослава Костянтинівна
лікар-терапевт, зав. приймального відділення
61002, м. Харків, вул. Пушкінська, 41
E-mail: yaro_slava3@rambler.ru
Стаття надійшла до редакції 10 листопада 2015 р.
|
Нарушение окислительного гомеостаза и углеводного обмена и их влияние на состояние сосудов и сердца у больных с коморбидной патологиейЯ.К. РадзишевскаяКУОЗ «Харьковская городская клиническая больница № 27» |
|---|
с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Материалы и методы. В исследовании принимали участие 134 пациента: 44 больных с эссенциальной АГ II стадии 2—3 степени без нарушения углеводного обмена (группа 1), 45 больных с эссенциальной АГ II стадии 2—3 степени в сочетании с СД (группа 2). Группа контроля (группа 0, здоровые) составляла 45 здоровых пациентов. Исследование включало изучение уровней диеновых конъюгат (ДК), малонового диальдегида (МД), супероксиддисмутазы (СОД), каталазы (КАТ), общей антиоксидантной активности эритроцитов (АОАЭ), гликозилированного гемоглобина в крови, индекса HOMA, структурно-функциональных параметров сосудов и сердца. Для математической обработки данных использовали пакет программ Statistica 6.1.
Результаты и обсуждение. Выявлены нарушения системы АОЗ у больных с АГ в сочетании с СД, что сопровождалось изменением значений корреляционных связей на противоположные в группе ультразвуковых параметров макроциркуляции и ультразвуковых параметров сердца. При этом большую диагностическую значимость имели КАТ и АОАЭ. Чувствительными к изменению окислительного гомеостаза были ультразвуковые параметры сердца, характеризующие диастолическую функцию сердца. Ухудшение состояния антиоксидантной защиты сопровождалось существенным нарушением углеводного обмена и негативно влияло на ультразвуковые параметры микроциркуляции, а повышение индекса инсулинорезистентности HOMA сопровождалось резким увеличением скорости пульсовой волны на аорте.
Выводы. Наличие у больного АГ и сопутствующего СД сопровождалось нарушением системы антиоксидантной защиты, что приводило к изменению структурно-функциональных параметров сосудов и сердца. Обоснована целесообразность использования антиоксидантов, активизирующих АОЗ в схемах лечения больных с АГ с сопутствующим СД.
Ключевые слова: оксидантный стресс, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа.
Список литературы:
1. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) // Проблемы эндокринологии.— 2000.— № 6.— С. 29—34.
2. Балаболкин М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2 типа // Кардиология.— 2004.— Т. 44.— № 7.— С. 90—97.
3. Беленков Б.Н., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. Хроническая сердечная недостаточность.— М.: ГЕОТАР-Медиа, 2010.— С. 7—77.
4. Біловол O.M., Шалімова А.С., Кочуєва М.Н. Коморбідність гіпертонічної хвороби і цукрового діабету 2 типу — актуальна проблема сучасної медицини // Укр. терапевт. журн.— 2014.— № 1.— С. 11—17.
5. Булаева Н.И., Голухова Е.З. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс: роль в развитии кардиоваскулярной патологии // Креативная кардиология.— 2013.— № 1.— С. 14—22.
6. Воскресенский О.Н., Жутаев Н.А., Бобырев В.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (обзор) // Вопр. мед. химии.— 1982.— Т. 28.— № 1.— С. 14—27.
7. Говта Л. Загальний механізм патології // Донецький вісник наукового товариства ім. Т.Г. Шевченка.— Т. 20: Матер. Всеукр.наук.-практ. конф. «Медико-біологічні студії екосистем», 4—5 січня 2008 р., м. Донецьк.— С. 6—24.
8. Дедов И.И., М.В. Шестакова. Сахарный диабет и артериальная гипертензия.— М.: Мед. информ. агентство, 2006.— С. 74—75.
9. Радзішевська Я.К. Механізми розвитку ендотеліальної дисфункції у хворих на артеріальну гіпертензію з цукровим діабетом 2 типу // Вісник проблем біології і медицини.— 2015.— Вип. 3 (2).— С. 209—213.
10. Сиренко Ю.Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии.— К.: Заславский О.Ю., 2011.— 287 с.
11. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens.— 2013.— N 31.— P. 1281—1357.
12. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J.— 2006.— Vol. 27 (21).— P. 2588—2605.
13. Liu Y. H. Impact of potentially lethal ventricular arrhythmias on long-term outcome in patients with chronic heart failure // Chin. Med. J. (Engl).— 2012.— Vol. 125 (4).— P. 563—568.
14. Sharma А., Bernatchez P.N., Haan J.B. Targeting endothelial dysfunction in vascular complications associated with diabetes // Int. J. Vasc. Med.— 2012.— ID 750126.
15. Verma S., Anderson T.J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist // Circulation.— 2002.— Vol. 105.— P. 546—549.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
6. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Ефективність лікування ANCA-асоційованих системних васкулітівО.В. Синяченко1, М.В. Єрмолаєва1, Л.В. Седая1, Т.Б. Бевзенко2, Є.Д. Єгудіна31 Донецький національний медичний університет імені М. Горького, Лиман |
|---|
Матеріали та методи. Під наглядом перебували 129 хворих (47 % чоловіків і 53 % жінок) з ANCA-СВ, серед яких було 59 % з мікроскопічним поліангіїтом (МПА), 20 % з гранулематозним поліангіїтом (ГПА) Вегенера
і 21 % з еозинофільним поліангіїтом (ЕПА) Черджа—Стросса.
Результати та обговорення. Якщо «значне поліпшення» констатоване приблизно з однаковою частотою при всіх ANCA-СВ, то відсутність ефекту мала місце у 4 % від числа обстежених пацієнтів з ЕПА, у 15 % з ГПА і у 25 % з МПА. У хворих на МПА ефективність лікувальних заходів залежить від наявності й поширеності суглобового синдрому, тяжкості перебігу нефропатії, застосування глюкокортикоїдних гормонів і антиагрегантів, у випадках ГПА — від ураження ендокарда й клапанного апарату, вираженості змін великих судин, порушень збудливості міокарда, використання цитостатиків та тивортину, ЕПА — від тривалості захворювання, функції нирок, скорочувальної здатності міокарда і призначення імунодепресантів цитотоксичної дії. Ефект від лікування ANCA-СВ пов’язаний з початковим рівнем імунозапальних білків у крові, станом ендотеліальної функції судин та адсорбційно-реологічних властивостей сироватки, при цьому параметри імуноглобуліну-G та модуля в’язкоеластичності у хворих на ЕПА мають прогностичну значущість.
Висновки. Найкращі результати патогенетичного медикаментозного лікування спостерігаються при ЕПА, гірші — при ГПА і ще гірші — при МПА, що залежать від клініко-лабораторного перебігу ANCA-CB та використаних засобів медикаментозної патогенетичної терапії.
Ключові слова: системний васкуліт, лікування, адсорбційно-реологічні властивості крові.
Список літератури:
1. Бекетова Т.В., Насонов Е. Л. Современные представления о классификации и лечении системных васкулитов, ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами // Тер. арх.— 2012.— Т. 84, № 5.— С. 68—73.
2. Дядык А.И., Холопов Л.С., Зборовский С.Р. и др. Системные васкулиты в современной клинической практике.— Донецк: Издательский дом «Заславский», 2013.— 248 с.
3. Arulkumaran N., Suleman R., Cecconi M. et al. Rituximab associated pneumonitis in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis // J. Clin. Rheumatol.— 2012.— Vol. 18, N 1.— P. 39—41.
4. Aydin Z., Gursu М., Karadag S. et al. Role of plasmapheresis performed in hemodialysis units for the treatment of anti-neutrophilic cytoplasmic antibody-associated systemic vasculitides // Ther. Apher. Dial.— 2011.— Vol. 15, N 5.— P. 493—498.
5. Basu N., McClean А., Harper L. et al. Markers for work disability in anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis // Rheumatology.— 2014.— Vol. 53, N 5.— P. 953—956.
6. Gibelin A., Maldini С., Mahr А. Epidemiology and etiology of wegener granulomatosis, microscopic polyangiitis, churg-strauss syndrome and goodpasture syndrome: vasculitides with frequent lung involvement // Semin. Respir. Crit. Care Med.— 2011.— Vol. 32, N 3.— P. 264—273.
7. Gioffredi A., Maritati F., Oliva Е., Buzio С. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: an overview // Front Immunol.— 2014.— Vol. 3, N 5.— P. 549—555.
8. Koenen P., Barczyk К., Wolf М. et al. Endothelial cells present an innate resistance to glucocorticoid treatment: implications for therapy of primary vasculitis // Ann. Rheum. Dis.— 2012.— Vol. 71, N 5.— P. 729—736.
9. Lin Y.C., Oliveira G. H., Villa-Forte А. Churg-Strauss syndrome and persistent heart failure: active disease or damage? // J. Clin. Rheumatol.— 2013.— Vol. 19, N 7.— P. 390—392.
10. Mahr A., Katsahian S., Varet Н. et al. Revisiting the classification of clinical phenotypes of anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: a cluster analysis // Ann. Rheum. Dis.— 2012.— Vol. 74, N 12.— P. 234—239.
11. Mouthon L., Millet А., Rеgent А. et al. Pathophysiology of ANCA-associated vasculitides // Presse Med.— 2012.— Vol. 41, N 10.— P. 996—1003.
12. Mouthon L., Dunogue В., Guillevin L. Diagnosis and classification of eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (formerly named Churg-Strauss syndrome) // J. Autoimmun.— 2014.— Vol. 48—49.— P. 99—103.
13. Santana A.N., Woronik V., Halpern A.S., Barbas C.S. Treatment of antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: update // J. Bras. Pneumol.— 2011.— Vol. 37, N 6.— P. 809—816.
14. Tarzi R.M., Mason J.C., Pusey C.D. Issues in trial design for ANCA-associated and large-vessel vasculitis // Nat. Rev. Rheumatol.— 2014.— Vol. 10, N 8.— P. 502—510.
15. Tsuchiya N. Genetics of ANCA-associated vasculitis in Japan: a role for HLA-DRB1*09:01 haplotype // Clin. Exp. Nephrol.— 2012.— Vol. 23, N 11.— P. 132—136.
16. Watts R.A., Mooney J., Skinner J. et al. The contrasting epidemiology of granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s) and microscopic polyangiitis // Rheumatology.— 2012.— Vol. 51, N 5.— P. 926—931.
Інше: Синяченко Олег Володимирович
д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 1
84404, м. Лиман, вул. Кірова, 27
Е-mail: synyachenko@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 20 липня 2015 р.
|
Эффективность лечения ANCA-ассоциированных системных васкулитовО.В. Синяченко1, М.В. Ермолаева1, Л.В. Седая1, Т.Б. Бевзенко2, Е.Д. Егудина31 Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького, Лиман |
|---|
Материалы и методы. Под наблюдением находились 129 больных (47 % мужчин и 53 % женщин) с ANCA-СВ, среди которых 59 % с микроскопическим полиангиитом (МПА), 20% с гранулематозным полиангиитом (ГПА) Вегенера и 21 % с эозинофильным полиангиитом (ЭПА) Черджа—Стросса.
Результаты и обсуждение. Если «значительное улучшение» констатировано примерно с одинаковой частотой при всех ANCA-СВ, то отсутствие эффекта имело место у 4 % от числа обследованных пациентов с ЭПА, у 15 % с ГПА и у 25 % с МПА. У больных МПА эффективность лечебных мероприятий зависит от наличия и распространенности суставного синдрома, тяжести течения нефропатии, применения глюкокортикоидных гормонов и антиагрегантов, в случаях ГПА — от поражения эндокарда и клапанного аппарата, выраженности изменений крупных сосудов, нарушений возбудимости миокарда, использования цитостатиков и тивортина, ЭПА — от длительности заболевания, функции почек, сократительной способности миокарда и назначения иммунодепрессантов цитотоксического действия. Эффект от лечения ANCA-СВ связан с исходным уровнем иммуновоспалительных белков в крови, состоянием эндотелиальной функции сосудов и адсорбционно-реологических свойств сыворотки, при этом параметры иммуноглобулина-G и модуля вязкоэластичности у больных ЭПА обладают прогностической значимостью.
Выводы. Наилучшие результаты патогенетического медикаментозного лечения наблюдаются при ЭПА, хуже — при ГПА и еще хуже — при МПА, которые зависят от клинико-лабораторного течения ANCA-CB и использованных средств медикаментозной патогенетической терапии.
Ключевые слова: системный васкулит, лечение, адсорбционно-реологические свойства крови.
Список литературы:
1. Бекетова Т.В., Насонов Е. Л. Современные представления о классификации и лечении системных васкулитов, ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами // Тер. арх.— 2012.— Т. 84, № 5.— С. 68—73.
2. Дядык А.И., Холопов Л.С., Зборовский С.Р. и др. Системные васкулиты в современной клинической практике.— Донецк: Издательский дом «Заславский», 2013.— 248 с.
3. Arulkumaran N., Suleman R., Cecconi M. et al. Rituximab associated pneumonitis in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis // J. Clin. Rheumatol.— 2012.— Vol. 18, N 1.— P. 39—41.
4. Aydin Z., Gursu М., Karadag S. et al. Role of plasmapheresis performed in hemodialysis units for the treatment of anti-neutrophilic cytoplasmic antibody-associated systemic vasculitides // Ther. Apher. Dial.— 2011.— Vol. 15, N 5.— P. 493—498.
5. Basu N., McClean А., Harper L. et al. Markers for work disability in anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis // Rheumatology.— 2014.— Vol. 53, N 5.— P. 953—956.
6. Gibelin A., Maldini С., Mahr А. Epidemiology and etiology of wegener granulomatosis, microscopic polyangiitis, churg-strauss syndrome and goodpasture syndrome: vasculitides with frequent lung involvement // Semin. Respir. Crit. Care Med.— 2011.— Vol. 32, N 3.— P. 264—273.
7. Gioffredi A., Maritati F., Oliva Е., Buzio С. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: an overview // Front Immunol.— 2014.— Vol. 3, N 5.— P. 549—555.
8. Koenen P., Barczyk К., Wolf М. et al. Endothelial cells present an innate resistance to glucocorticoid treatment: implications for therapy of primary vasculitis // Ann. Rheum. Dis.— 2012.— Vol. 71, N 5.— P. 729—736.
9. Lin Y.C., Oliveira G. H., Villa-Forte А. Churg-Strauss syndrome and persistent heart failure: active disease or damage? // J. Clin. Rheumatol.— 2013.— Vol. 19, N 7.— P. 390—392.
10. Mahr A., Katsahian S., Varet Н. et al. Revisiting the classification of clinical phenotypes of anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: a cluster analysis // Ann. Rheum. Dis.— 2012.— Vol. 74, N 12.— P. 234—239.
11. Mouthon L., Millet А., Rеgent А. et al. Pathophysiology of ANCA-associated vasculitides // Presse Med.— 2012.— Vol. 41, N 10.— P. 996—1003.
12. Mouthon L., Dunogue В., Guillevin L. Diagnosis and classification of eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (formerly named Churg-Strauss syndrome) // J. Autoimmun.— 2014.— Vol. 48—49.— P. 99—103.
13. Santana A.N., Woronik V., Halpern A.S., Barbas C.S. Treatment of antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: update // J. Bras. Pneumol.— 2011.— Vol. 37, N 6.— P. 809—816.
14. Tarzi R.M., Mason J.C., Pusey C.D. Issues in trial design for ANCA-associated and large-vessel vasculitis // Nat. Rev. Rheumatol.— 2014.— Vol. 10, N 8.— P. 502—510.
15. Tsuchiya N. Genetics of ANCA-associated vasculitis in Japan: a role for HLA-DRB1*09:01 haplotype // Clin. Exp. Nephrol.— 2012.— Vol. 23, N 11.— P. 132—136.
16. Watts R.A., Mooney J., Skinner J. et al. The contrasting epidemiology of granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s) and microscopic polyangiitis // Rheumatology.— 2012.— Vol. 51, N 5.— P. 926—931.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
7. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Зміни структурно-функціонального стану лівих відділів серця і кардіогемодинаміки під впливом терапії інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторами рецепторів ангіотензину-II у хворих на декомпенсоване хронічне легеневе серце в поєднаВ.Н. СередюкДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 295 хворих (212 чоловіків, 83 жінок) на декомпенсоване ХЛС із АГ ІІ стадії 1—3 ступеня та хронічну серцеву недостатність (ХСН) І—ІІБ стадії. Проводили оцінку структурно-функціонального стану лівих відділів серця з використанням двомірної ехокардіографії та імпульсної допплерехокардіографії (апарати Logiq-500, Німеччина; Logiq E, Китай).
Результати та обговорення. Встановлено, що при декомпенсованому ХЛС із АГ та ХСН І стадії ефективність інгібіторів АПФ та БРА-ІІ на тлі базової терапії (БТ) за динамікою метричних і об’ємних показників та гемодинамічних параметрів лівого шлуночка (ЛШ) серця була цілком співставною. У хворих на декомпенсоване ХЛС із АГ та ХСН ІІА—ІІБ стадії поєднане застосування інгібітору АПФ еналаприлу з БРА-ІІ кандесартаном на тлі БТ призводило до більш вираженого регресу ремоделювання та покращення функціонального стану лівих відділів серця за динамікою метричних і об’ємних показників та гемодинамічних параметрів, ніж у разі застосування лише еналаприлу з БТ.
Висновки. Розроблені диференційні підходи до лікування декомпенсованого ХЛС у поєднанні з АГ. З метою лікування декомпенсованого ХЛС за наявності АГ та ХСН І стадії доцільно призначати додатково до базової терапії інгібітор АПФ еналаприл або БРА-ІІ кандесартан, які володіють співставним кардіопротекторним ефектом. При важкій декомпенсації ХЛС із АГ та ХСН ІІА—ІІБ стадії для покращення структурно-функціонального стану лівих відділів серця і кардіогемодинаміки доцільним є поєднане застосування інгібітору АПФ еналаприлу з БРА-ІІ кандесартаном на фоні базової терапії, причому таке лікування найбільш ефективне за умови ХСН ІІА стадії.
Ключові слова: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори рецепторів ангіотензину-ІІ, декомпенсоване хронічне легеневе серце, артеріальна гіпертензія.
Список літератури:
1. Демихова О.В. Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ // Лечащий врач.— 2000.— № 7.— С. 1—4.
2. Задионченко В.С., Погонченкова И.В., Гринева З.О. и др. Хроническое легочное сердце // Рос. кардиол. журн.— 2003.— № 4 (42).— С. 6—11.
3. Поливода С.Н., Хмелева А.В. Роль блокаторов АТ-ІІ рецепторов в структурно-функциональном ремоделировании правых и левых отделов сердца у больных с легочно-сердечной недостаточностью // Запорожский мед. журн.— 2003.— Т. 1, № 6 (21).— С. 130—132.
4. Середюк Н.М., Середюк В.Н. Синдром хронічного легеневого серця — це кардіологічна, пульмонологічна чи проблема лікаря-інтерніста? // Внутрішня медицина.— 2007.— № 1.— С. 20—27.
5. Федорова Т.А., Химочко Т.Г., Ройтман А.П. и др. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем // Московский мед. журн.— 2001.— № 1.— С. 23—25.
6. Фещенко Ю.И. Новая редакция глобальной инициативы по ХОЗЛ // Укр. пульмонол. журн.— 2012.— № 2.— С. 6—8.
7. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография (2-е изд.).— М.: Практика, 2005.— 344 с.
8. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Pathophysiology and treatment of hypertensive left ventricular hypertrophy // Dialogues in Cardiovascular Medicine.— 2005.— Vol. 10, No. 1.— P. 3—18.
9. Atlas S.A. The Renin-Angiotensin Aldosterone System: Pathophysiological Role and Pharmacologic Inhibition // Journal of Managed Care Pharmacy.— 2007.— Vol. 13 (8), Suppl. B.— Р. 9—20.
10. De Simone G. Kitzman D.W., Palmieri V. et al. Association of inappropriate left ventricular mass with systolic and diastolic dysfunction: the HyperGEN study // Am. J. Hypertens.— 2004.— Vol. 17 (9).— P. 828—833.
11. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive lung disease: (Updated 2013).— [Electronic Resource].— Режим доступу: http:// www.goldcopd.org.
12. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension 2013 // Eur. Heart J.— 2013.— Vol. 34 (28).— P. 2159—2219.
13. McMurray J., Ostergren J., Swedberg K. et al. CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial // Lancet.— 2003.— Vol. 362 (9386).— P. 767—771.
14. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta stone // J. Am. Coll. Cardiol.— 1997.— Vol. 30.— P. 8—18.
Інше: Середюк Віталій Несторович
д. мед. н., проф. кафедри внутрішньої медицини № 2 та медсестринства
76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2
E-mail: vseredyuk@inbox.ru
Стаття надійшла до редакції 23 червня 2015 р.
|
Изменения структурно-функционального состояния левых отделов сердца и кардиогемодинамики под влиянием терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и блокаторами рецепторов ангиотензина-II у больных с декомпенсированным хроническим легочнымВ.Н. СередюкГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» |
|---|
Материалы и методы. Обследовано 295 больных (212 мужчин, 83 женщины) с декомпенсированным ХЛС и АГ II стадии, 1—3 степени, а также хронической сердечной недостаточностью (ХСН) I—IIБ стадии. Проводили оценку структурно-функционального состояния левых отделов сердца с использованием двухмерной эхокардиографии и импульсной допплерэхокардиографии (аппараты Logiq-500, Германия; Logiq E, Китай).
Результаты и обсуждение. Установлено, что при декомпенсированном ХЛС с АГ и ХСН I стадии эффективность ингибиторов АПФ и БРА-II на фоне базовой терапии (БТ) по динамике метрических и объемных показателей и гемодинамике левого желудочка (ЛЖ) сердца была вполне сопоставима. У больных с декомпенсированным ХЛС и АГ с ХСН IIA—IIБ стадии сочетанное применение ингибитора АПФ эналаприла с БРА-II кандесартаном на фоне БТ приводило к более выраженному регрессу ремоделирования и улучшению функционального состояния левых отделов сердца по динамике метрических, объемных показателей и гемодинамике, чем в случае применения только эналаприла с БТ.
Выводы. Разработаны дифференцированные подходы к лечению декомпенсированного ХЛС в сочетании с АГ. С целью лечения декомпенсированного ХЛС при наличии АГ и ХСН I стадии целесообразно назначать дополнительно к базовой терапии ингибитор АПФ эналаприл или БРА-II кандесартан, которые обладают сопоставимым кардиопротекторным эффектом. При тяжелой декомпенсации ХЛС с АГ и ХСН IIA—IIБ стадии для улучшения структурно-функционального состояния левых отделов сердца и кардиогемодинамики целесообразно сочетанное применение ингибитора АПФ эналаприла с БРА-II кандесартаном на фоне базовой терапии, причем такое лечение наиболее эффективно при ХСН IIА стадии.
Ключевые слова: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина-II, декомпенсированное хроническое легочное сердце, артериальная гипертензия.
Список литературы:
1. Демихова О.В. Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ // Лечащий врач.— 2000.— № 7.— С. 1—4.
2. Задионченко В.С., Погонченкова И.В., Гринева З.О. и др. Хроническое легочное сердце // Рос. кардиол. журн.— 2003.— № 4 (42).— С. 6—11.
3. Поливода С.Н., Хмелева А.В. Роль блокаторов АТ-ІІ рецепторов в структурно-функциональном ремоделировании правых и левых отделов сердца у больных с легочно-сердечной недостаточностью // Запорожский мед. журн.— 2003.— Т. 1, № 6 (21).— С. 130—132.
4. Середюк Н.М., Середюк В.Н. Синдром хронічного легеневого серця — це кардіологічна, пульмонологічна чи проблема лікаря-інтерніста? // Внутрішня медицина.— 2007.— № 1.— С. 20—27.
5. Федорова Т.А., Химочко Т.Г., Ройтман А.П. и др. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем // Московский мед. журн.— 2001.— № 1.— С. 23—25.
6. Фещенко Ю.И. Новая редакция глобальной инициативы по ХОЗЛ // Укр. пульмонол. журн.— 2012.— № 2.— С. 6—8.
7. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография (2-е изд.).— М.: Практика, 2005.— 344 с.
8. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Pathophysiology and treatment of hypertensive left ventricular hypertrophy // Dialogues in Cardiovascular Medicine.— 2005.— Vol. 10, No. 1.— P. 3—18.
9. Atlas S.A. The Renin-Angiotensin Aldosterone System: Pathophysiological Role and Pharmacologic Inhibition // Journal of Managed Care Pharmacy.— 2007.— Vol. 13 (8), Suppl. B.— Р. 9—20.
10. De Simone G. Kitzman D.W., Palmieri V. et al. Association of inappropriate left ventricular mass with systolic and diastolic dysfunction: the HyperGEN study // Am. J. Hypertens.— 2004.— Vol. 17 (9).— P. 828—833.
11. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive lung disease: (Updated 2013).— [Electronic Resource].— Режим доступу: http:// www.goldcopd.org.
12. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension 2013 // Eur. Heart J.— 2013.— Vol. 34 (28).— P. 2159—2219.
13. McMurray J., Ostergren J., Swedberg K. et al. CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial // Lancet.— 2003.— Vol. 362 (9386).— P. 767—771.
14. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta stone // J. Am. Coll. Cardiol.— 1997.— Vol. 30.— P. 8—18.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
8. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Деякі особливості вторинної дисліпідемії у пацієнтів з високим кардіометаболічним ризикомВ.А. Чернишов, О.В. Чирва, І.А. ВалентиноваДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. До ретроспективного дослідження за даними історій хвороб увійшли результати обстеження 1029 пацієнтів (410 (39,8 %) жінок і 619 (60,2 %) чоловіків віком від 30 до 69 років (середній вік (57,3 ± 0,24) року) з гіпертонічною хворобою ІІ—ІІІ стадій, яка поєднувалася з метаболічними ФР (надмірною масою тіла (НМТ), абдомінальним ожирінням (АО), цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) і вторинною ДЛП, яку виявлено у 937 (91,1 %) пацієнтів). Серед складових КМР додатково аналізувалося куріння, яке було присутнім серед 192 (18,6%) осіб.
У 693 (67,3 %) пацієнтів без серцево-судинних подій в анамнезі обчислювали кардіоваскулярний ризик (КВР) за шкалами PROCAM, Framingham і SCORE. Ризик виникнення ЦД 2 типу розраховували за шкалою DRS, а ризик розвитку його судинних ускладнень — за шкалою IRIS II. З історій хвороб обиралися дані обстеження пацієнтів до призначення їм лікування. Аналіз ліпідного спектра крові здійснювався за наступними показниками: загальний холестерин (ХС), тригліцериди (ТГ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), ХС не-ЛПВЩ, холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), коефіцієнт атерогенності, та ліпідними співвідношеннями ТГ/ХС ЛПВЩ і ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ. Додатково враховувалися антропометричні дані (обвід талії та індекс маси тіла) і результати визначення глікозильованого гемоглобіну.
Результати та обговорення. У структурі вторинної ДЛП переважає ізольована гіперхолестеринемія (ГХС) (49,4 % осіб) порівняно з ізольованою гіпертригліцеридемією (ГТГ) (15,3 % обстежених) та гіпоальфахолестеринемією (6,8 % пацієнтів). Комбінована ДЛП, що налічує поєднання зазначених ізольованих варіантів, спостерігається серед 17,7 % хворих, тоді як поєднання тільки ГХС з ГТГ реєструється частіше (19,3 % обстежених). За даними кореляційного аналізу, рівень ХС не-ЛПВЩ та величину співвідношення ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ можна додатково враховувати при обчисленні КВР за шкалами PROCAM і Framingham. Зроблено припущення про асоціацію ліпідного співвідношення ТГ/ХС ЛПВЩ з інсулінорезистентністю через гіперглікемію.
Висновки. У пацієнтів з метаболічними ФР (НМТ, АО, НАЖХП) вторинна ДЛП підвищує ризик виникнення ЦД 2 типу за шкалою DRS через порушення метаболізму ТГ і ЛПВЩ. Ризик судинних ускладнень ЦД 2 типу за шкалою IRIS II підвищується при зниженні вмісту в сироватці крові ХС ЛПВЩ та зростанні величини співвідношення ТГ/ХС ЛПВЩ. У осіб з НМТ підвищення рівня ТГ і зниження концентрації ХС ЛПВЩ у сироватці крові додатково асоціюється з курінням.
Ключові слова: дисліпідемія, кардіометаболічний ризик, фактори ризику.
Список літератури:
1. Березин А.Е. Клиническая липидология. Современные стратегии диагностики, профилактики и лечения гиперлипидемий.— К.: Морион, 2010.— 448 с.
2. Бобронникова Л.Р., Журавлева А.К. Механизмы прогрессирования дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени // Укр. терапевт. журн.— 2013.— № 2.— С. 83—88.
3. Фадєєнко Г.Д., Чернишов В.А. Коморбідна патологія, що впливає на серцево-судинний ризик у постінфарктних хворих // Укр. терапевт. журн.— 2014.— № 2.— С.10—20.
4. Чернышов В.А. Дислипидемия при абдоминальном ожирении: современные взгляды на патогенез и коррекцию // Укр. терапевт. журн.— 2010.— № 1.— С. 60—67.
5. Bosomworth N.J. Approach to identifying and managing atherogenic dyslipidemia. A metabolic consequence of obesity and diabetes // Canadian Family Physician Journal.— 2013.— Vol. 59, N 11.— P. 1169—1180.
6. Brunzell J.D., Davidson M., Ferberg C.D. Lipoprotein mаnаgement in patients with cardiometabolic risk. Consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation // Diabetes Care.— 2008.— Vol. 31.— P. 811—822.
7. Chatrath H., Vuppalanchi R., Chalasani N. Dyslipidemia in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Semin. Liver Dis.— 2012.— Vol. 32, N 1.— P. 22—29.
8. Cohen D.E., Fisher E.A. Lipoprotein metabolism, dyslipidemia, and nonalcoholic fatty liver disease // Semin. Liver Dis.— 2013.— Vol. 33, N 4.— P. 380—388.
9. Gaggini M., Morelli M., Buzzigoli E. et al. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and its connection with insulin resistance, dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart disease // Nutrients.— 2013.— Vol. 5, N 5.— P. 1544—1560.
10. Klop B., Elte J.W., Cabezas M.C. Dyslipidemia in obesity: mechanisms and potential targets // Nutrients.— 2013.— Vol. 5.— P. 1218—1240.
11. Kneeman J.M. Secondary causes of nonalcoholic fatty liver disease // Therapeutic Advances in Gastroenterology.— 2012.— Vol. 5, N 3.— P. 199—207.
12. Langin D. In and out: adipose tissue lipid turnover in obesity and dyslipidemia // CM Metabolism.— 2011.— Vol. 14, N 2.— P. 569—570.
13. Mooradian A.D. Dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus // Endocrinol. Metab.— 2009.— Vol. 5, N 3.— P. 150—159.
14. Mouhamed D.H., Ezzaler A., Neffati F. et al. Association between cigarette smoking and dyslipidemia // Immuno-analyse and Biol. Spec.— 2013.— Vol. 28, N 4.— P. 195—200.
15. Parchwani D.N., Upadhyah A.A., Chandan D.H. Effect of active smoking on glucose tolerance and lipid profile // Int. J. Med. Sci.Public Health.— 2013.— Vol. 2, N 1.— P. 20—25.
16. Ranganathan S., Krishman T., Radhakrishman S. Comparison of dyslipidemia among the normal-BMI group of people of rural Tamil Nadu // Med. J. Dr. Patil. Univers.— 2015.— Vol. 8, N 2.— P. 149—152.
17. Rashid S., Genest J. Effect of obesity on high-density lipoprotein metabolism // Obesity.— 2007.— Vol. 15, N 12.— P. 2875—2888.
18. Sanjay S., Rajeev Ph., Manish G. et al. Correlation between liver fat content with dyslipidemia and inslunin resistance // Indian Journal of Endocrinology and Metabolism.— 2013.— Vol. 17, N 7.— P. 355—357.
19. Shenoi A.S., Kadam V., Ghanekar J. Effect of smoking on serum lipid levels: а hospital-based study // MGM J. Med. Sci.— 2015.— Vol. 2, N 1.— P. 13—15.
20. Wang H., Peng D-Q. New insights into the mechanism of low high-density lipoprotein cholesterol in obesity // Lipids in Health and Disease.— 2011.— Vol. 10.— P. 176—185.
Інше: Чернишов Володимир Анатолійович
д. мед. н., пров. наук. співр. відділу популяційних досліджень
61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (057) 373-90-66
Стаття надійшла до редакції 7 жовтня 2015 р.
|
Некоторые особенности вторичной дислипидемии у пациентов с высоким кардиометаболическим рискомВ.А. Чернышов, О.В. Чирва, И.А. ВалентиноваГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. В ретроспективное исследование по данным историй болезни вошли результаты обследования 1029 пациентов (410 (39,8 %) женщин и 619 (60,2 %) мужчин в возрасте от 30 до 69 лет (средний возраст (57,3 ± 0,24) года) с гипертонической болезнью ІІ—ІІІ стадий, сочетавшейся с метаболическими ФР (избыточной массой тела (ИМТ), абдоминальным ожирением (АО), сахарным диабетом (СД) 2 типа, неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и вторичной ДЛП, выявленной у 937 (91,1 %) пациентов). Среди составляющих КМР отдельно анализировалось курение, встречавшееся среди 192 (18,6 %) человек. У 693 (67,3 %) пациентов без сердечно-сосудистых событий в анамнезе определялся кардиоваскулярный риск (КВР) по шкалам PROCAM, Framingham и SCORE. Риск возникновения СД 2 типа определяли по шкале DRS, а риск развития его сосудистых осложнений — по шкале IRIS II. Из историй болезни отбирались данные обследования пациентов до назначения им лечения. Анализ липидного спектра крови осуществлялся по следующим показателям: общий холестерин (ХС), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), ХС не-ЛПВП, холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), коэффициент атерогенности, и липидным соотношениям ТГ/ХС ЛПВП и ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Дополнительно учитывались антропометрические данные (окружность талии, индекс массы тела) и результаты определения гликозилированного гемоглобина.
Результаты и обсуждение. В структуре вторичной ДЛП преобладает изолированная гиперхолестеринемия (ГХС) (49,4 % лиц) в сравнении с изолированной гипертриглицеридемией (ГТГ) (15,3 % обследованных) и гипоальфахолестеринемией (6,8 % пациентов). Комбинированная ДЛП, включающая сочетание указанных изолированных вариантов, встречается среди 17,7 % больных, в то время как сочетание только ГХС и ГТГ регистрируется чаще (19,3 % обследованных). По данным корреляционного анализа, уровень ХС не-ЛПВП и величину соотношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП можно дополнительно учитывать при расчете КВР по шкалам PROCAM и Framingham. Сделано предположение об ассоциации липидного соотношения ТГ/ХС ЛПВП с инсулинорезистентностью через гипергликемию.
Выводы. У пациентов с метаболическими ФР (ИМТ, АО, НАЖБП) вторичная ДЛП повышает риск возникновения СД 2 типа по шкале DRS через нарушения метаболизма ТГ и ЛПВП. Риск сосудистых осложнений СД
2 типа по шкале IRIS II повышается при снижении содержания в сыворотке крови ХС ЛПВП и возрастании величины соотношения ТГ/ХС ЛПВП. У лиц с ИМТ повышение уровня ТГ и снижение концентрации ХС ЛПВП в сыворотке крови дополнительно ассоциируется с курением.
Ключевые слова: дислипидемия, кардиометаболический риск, факторы риска.
Список литературы:
1. Березин А.Е. Клиническая липидология. Современные стратегии диагностики, профилактики и лечения гиперлипидемий.— К.: Морион, 2010.— 448 с.
2. Бобронникова Л.Р., Журавлева А.К. Механизмы прогрессирования дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени // Укр. терапевт. журн.— 2013.— № 2.— С. 83—88.
3. Фадєєнко Г.Д., Чернишов В.А. Коморбідна патологія, що впливає на серцево-судинний ризик у постінфарктних хворих // Укр. терапевт. журн.— 2014.— № 2.— С.10—20.
4. Чернышов В.А. Дислипидемия при абдоминальном ожирении: современные взгляды на патогенез и коррекцию // Укр. терапевт. журн.— 2010.— № 1.— С. 60—67.
5. Bosomworth N.J. Approach to identifying and managing atherogenic dyslipidemia. A metabolic consequence of obesity and diabetes // Canadian Family Physician Journal.— 2013.— Vol. 59, N 11.— P. 1169—1180.
6. Brunzell J.D., Davidson M., Ferberg C.D. Lipoprotein mаnаgement in patients with cardiometabolic risk. Consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation // Diabetes Care.— 2008.— Vol. 31.— P. 811—822.
7. Chatrath H., Vuppalanchi R., Chalasani N. Dyslipidemia in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Semin. Liver Dis.— 2012.— Vol. 32, N 1.— P. 22—29.
8. Cohen D.E., Fisher E.A. Lipoprotein metabolism, dyslipidemia, and nonalcoholic fatty liver disease // Semin. Liver Dis.— 2013.— Vol. 33, N 4.— P. 380—388.
9. Gaggini M., Morelli M., Buzzigoli E. et al. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and its connection with insulin resistance, dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart disease // Nutrients.— 2013.— Vol. 5, N 5.— P. 1544—1560.
10. Klop B., Elte J.W., Cabezas M.C. Dyslipidemia in obesity: mechanisms and potential targets // Nutrients.— 2013.— Vol. 5.— P. 1218—1240.
11. Kneeman J.M. Secondary causes of nonalcoholic fatty liver disease // Therapeutic Advances in Gastroenterology.— 2012.— Vol. 5, N 3.— P. 199—207.
12. Langin D. In and out: adipose tissue lipid turnover in obesity and dyslipidemia // CM Metabolism.— 2011.— Vol. 14, N 2.— P. 569—570.
13. Mooradian A.D. Dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus // Endocrinol. Metab.— 2009.— Vol. 5, N 3.— P. 150—159.
14. Mouhamed D.H., Ezzaler A., Neffati F. et al. Association between cigarette smoking and dyslipidemia // Immuno-analyse and Biol. Spec.— 2013.— Vol. 28, N 4.— P. 195—200.
15. Parchwani D.N., Upadhyah A.A., Chandan D.H. Effect of active smoking on glucose tolerance and lipid profile // Int. J. Med. Sci.Public Health.— 2013.— Vol. 2, N 1.— P. 20—25.
16. Ranganathan S., Krishman T., Radhakrishman S. Comparison of dyslipidemia among the normal-BMI group of people of rural Tamil Nadu // Med. J. Dr. Patil. Univers.— 2015.— Vol. 8, N 2.— P. 149—152.
17. Rashid S., Genest J. Effect of obesity on high-density lipoprotein metabolism // Obesity.— 2007.— Vol. 15, N 12.— P. 2875—2888.
18. Sanjay S., Rajeev Ph., Manish G. et al. Correlation between liver fat content with dyslipidemia and inslunin resistance // Indian Journal of Endocrinology and Metabolism.— 2013.— Vol. 17, N 7.— P. 355—357.
19. Shenoi A.S., Kadam V., Ghanekar J. Effect of smoking on serum lipid levels: а hospital-based study // MGM J. Med. Sci.— 2015.— Vol. 2, N 1.— P. 13—15.
20. Wang H., Peng D-Q. New insights into the mechanism of low high-density lipoprotein cholesterol in obesity // Lipids in Health and Disease.— 2011.— Vol. 10.— P. 176—185.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
9. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Оцінка впливу метопрололу сукцинату на параметри якості життя, клінічний статус, показники гемодинаміки та ритму серця у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на тлі ожирінняЮ.Ч. Гасанов, Ю.С. Рудик, Т.В. ЛозікДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. З метою аналізу ефективності метопрололу сукцинату в пацієнтів із ХСН на тлі ожиріння проведено проспективне дослідження за участю 55 пацієнтів обох статей з ХСН II—III стадії у віці 32—87 (60 [56; 75]) років,
41 чоловіка і 14 жінок, серед яких за індексом маси тіла (ІМТ) нормальну вихідну вагу мали 10 (18,2 %) пацієнтів, надмірну — 18 (32,7 %), ожиріння 1 ступеня —
18 (32,7 %), 2 ступеня — 7 (12,7 %), 3 ступеня — 2 (3,7 %). Досліджували клінічні ознаки за шкалою оцінки клінічних симптомів, толерантність до фізичного навантаження — у тесті з 6-хвилинною ходьбою (Т6-ХХ), якість життя (ЯЖ) — за Міннесотським опитувальником, центральну гемодинаміку — допплер- та ехокардіографічним методом, варіабельність серцевого ритму — холтерівським моніторингом.
Результати та обговорення. За період спостереження частотний показник виживання пацієнтів склав 98,2 %. Узагальнена частота клінічно значущих побічних ефектів метопрололу сукцинату (брадикардії, запаморочення, слабкості тощо) становила 9 %, причому статистично достовірних відмінностей частоти побічних ефектів у різних групах не встановлено. Клінічна характеристика за шкалою оцінки клінічних симптомів (ШОКС) демонструвала загалом суттєве покращення
(4 [3; 6] бали проти вихідних 6 [5; 9] балів; р = 0,01). Підтверджене зростання значення дистанції Т6-ХХ (280 [247; 370] м проти 230 [160; 352] м; р < 0,01). Зазначено, що серед осіб з підвищеними значеннями ІМТ існує тенденція
(р ≈ 0,15) до прогресивного зменшення рівня толерантності до фізичного навантаження по мірі збільшення вагової категорії, причому як за вихідного стану, так і після лікування. Усі кардіогемодинамічні показники поліпшувалися, вірогідних змін сягали фракція викиду лівого шлуночка, кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка, кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка тощо. Виявлені певні відмінності у профілях динаміки показників варіабельності серцевого ритму у кожній групі.
Висновки. Ефективність застосування метопрололу сукцинату в комплексному лікуванні пацієнтів із ХСН є неоднорідною за клінічними, психосоціальними, гемодинамічними та ритмографічними характеристиками залежно від вагової категорії хворих: поряд з покращенням клініко-функціональних показників, доброю переносимістю і низькою частотою летальних випадків унаслідок прогресування ХСН у всіх вагових групах, отримано суперечливі дані при оцінці ЯЖ хворих, функціональних тестів, показників ритмографії.
Ключові слова: хронічна серцева недостатність, ожиріння, лікування, метопрололу сукцинат, якість життя, варіабельність ритму, гемодинаміка.
Список літератури:
1. Вдовиченко В.І., Кульчицький В.В. Міжмедикаментозна конкуренція як одна з причин неефективності та побічної дії ліків // Гепатологія.— 2015.— № 2.— С. 6—15.
2. Воронков Л.Г., Амосова К.М., Багрій А.Е. та ін. Рекомендації з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності // Серцева недостатність.— 2012.— № 3.— C. 60—96.
3. Воронков Л.Г. Пацієнт із ХСН в Україні: аналіз усієї популяції пацієнтів, обстежених у рамках першого національного зрізового дослідження UNIVERS // Серцева недостатність.— 2012.— № 1.— С. 8—13.
4. Горбась І.М. Високий серцево-судинний ризик населення України: вирок чи точка відліку // Львівський клінічний вісник.— 2013.— № 3.— С. 45—48.
5. Коломицева І.М., Волков Д.Є., Лопін Д.О., Яблучанський М.І. Функціональний клас хронічної серцевої недостатності та параметри електрокардіостимуляторів у ранньому післяімплантаційному періоді // Одеський мед. журн.— 2015.— № 3.— С. 39—41.
6. Нетяженко В.З., Бідзіля П.П. Функціональний стан міокарда при хронічній серцевій недостатності із супутнім ожирінням // Патологія.— 2014.— № 1.— С. 8—11.
7. Рудик Ю.С., Опарін О.Л., Овчаренко І.Е. Порівняння прогностичних властивостей показників варіабельності серцевого ритму у пацієнтів після гострого інфаркту міокарда // Системи обробки інформації. Невизначеність вимірювань: наукові, нормативні, прикладні та методичні аспекти.— 2007.— Вип. 6 (64).— С. 80—81.
8. Тащук В.К., Полянська О.С., Гулага О.І. Нові підходи до діагностики та лікування серцевої недостатності // Буковинський мед. вісник.— 2014.— Т. 18.— № 2.— С. 159—161.
9. Фадєєнко Г.Д., Запровальна О.Є. Роль ожиріння та цукрового діабету 2 типу у виникненні атеротромботичного ризику при ішемічній хворобі серця // Укр. терапев. журн.— 2014.— № 3—4.— С. 28—36.
10. Batty J.A., Hall A.S., White H.L. An investigation of CYP2D6 genotype and response to metoprolol CR/XL during dose titration in patients with heart failure: a MERIT-HF substudy // Clin. Pharmacol. Ther.— 2014.— Vol. 95 (3).— P. 321—330.
11. Çavuşoğlu Y., Altay Н., Ekmekçi А. et al. Practical approaches for the treatment of chronic heart failure: Frequently asked questions, overlooked points and controversial issues in current clinical practice // Anatol. J. Cardiol.— 2015.— N 15 (2).— P. 1—60.
12. Esposito R., Sorrentino R., Galderisi М. The use of transthoracic echocardiography for the assessment of left ventricular systolic and diastolic function in patients with suspected or ascertained chronic heart failure // Expert Rev. Cardiovasc. Ther.— 2015.— N 11.— P. 1—14.
13. Hulkower S., Aiken В., Stigleman S. Clinical inquiry: what is the best beta-blocker for systolic heart failure? // J. Fam. Pract.— 2015.— Vol. 64 (2).— P. 122—123.
14. Patel К., Fonarow G.C., Ekundayo O.J. Beta-blockers in older patients with heart failure and preserved ejection fraction: class, dosage, and outcomes // Int. J. Cardiol.— 2014.— Vol. 173 (3).— P. 393–401.
15. Rogers C., Bush N. Heart Failure: pathophysiology, diagnosis, medical treatment guidelines, and nursing management // Nurs. Clin. North Am.— 2015.— Vol. 50 (4).— P. 787—799.
16. Vest A.R., Heneghan Н.М., Agarwal S. Bariatric surgery and cardiovascular outcomes: a systematic review // Heart.— 2012.— Vol. 98, N 24.— P. 1763—1777.
17. Vest A.R., Wu Y., Hachamovitch R. et al. The heart failure overweight/obesity survival paradox: the missing sex link // JACC Heart Fail.— 2015.— Vol. 3 (11).— P. 917—926.
18. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al.2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation: American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol.— 2013.— Vol. 62 (16).— P. e147—e239.
Інше: Гасанов Юрій Чингізович
мол. наук. співр. відділу клінічної фармакології та фармакотерапії
61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (066) 988-90-84
E-mail: gy_c@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 26 січня 2016 р.
|
Оценка влияния метопролола сукцината на параметры качества жизни, клинический статус, показатели гемодинамики и ритма сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне ожиренияЮ.Ч. Гасанов, Ю.С. Рудик, Т.В. ЛозикГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. С целью анализа эффективности метопролола сукцината у пациентов с ХСН на фоне ожирения проведено проспективное исследование при участии 55 пациентов обоих полов с ХСН II—III стадии в возрасте 32—87 (60 [56; 75]) лет, 41 мужчины и 14 женщин, из которых по индексу массы тела (ИМТ) нормальный исходный вес имели 10 (18,2 %) пациентов, избыточный — 18 (32,7 %), ожирение 1 степени — 18 (32,7 %),
2 степени — 7 (12,7 %), 3 степени — 2 (3,7 %). Исследовали клинические признаки по шкале оценки клинических симптомов (ШОКС), толерантность к физической нагрузке — в тесте с 6-минутной ходьбой (Т6-МХ), качество жизни (КЖ) — по Миннесотскому опроснику, центральную гемодинамику — допплер- и эхокардиографическим методом, вариабельность сердечного ритма — холтеровским мониторингом ЭКГ.
Результаты и обсуждение. За период наблюдения частотный показатель выживаемости составил 98,2 %. Обобщенная частота клинически значимых побочных эффектов метопролола сукцината (брадикардии, головокружения, слабости и т.п.) составляла 9 %, причем статистически достоверных различий частоты побочных эффектов в различных группах не установлено. Клиническая характеристика по шкале оценки клинических симптомов демонстрировала в целом существенное улучшение (4 [3, 6] баллов против выходных 6 [5, 9] баллов;
р = 0,01). Подтвержден рост дистанции Т6-МХ (280 [247; 370] м против 230 [160 352] м; р < 0,01). Отмечено, что у лиц с повышенными значениями ИМТ существует тенденция (р ≈ 0,15) к прогрессивному снижению толерантности к физической нагрузке по мере увеличения весовой категории, причем как по исходному состоянию, так
и после лечения. Все кардиогемодинамические показатели улучшались, достоверных изменений достигали фракция выброса левого желудочка, конечный диастолический размер левого желудочка, конечный систолический размер левого желудочка. Выявлены определенные различия в профилях динамики показателей вариабельности сердечного ритма у каждой из групп.
Выводы. Эффективность применения метопролола сукцината в комплексном лечении пациентов с ХСН является неоднородной по клиническим, психосоциальным, гемодинамическим и ритмографическим характеристикам в зависимости от весовой категории больных: наряду с улучшением клинико-функциональных показателей, хорошей переносимостью и низкой частотой летальных исходов вследствие прогрессирования ХСН во всех весовых группах получены противоречивые данные при оценке КЖ больных, функциональных тестов, показателей ритмографии.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ожирение, лечение, метопролола сукцинат, качество жизни, вариабельность ритма, гемодинамика.
Список литературы:
1. Вдовиченко В.І., Кульчицький В.В. Міжмедикаментозна конкуренція як одна з причин неефективності та побічної дії ліків // Гепатологія.— 2015.— № 2.— С. 6—15.
2. Воронков Л.Г., Амосова К.М., Багрій А.Е. та ін. Рекомендації з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності // Серцева недостатність.— 2012.— № 3.— C. 60—96.
3. Воронков Л.Г. Пацієнт із ХСН в Україні: аналіз усієї популяції пацієнтів, обстежених у рамках першого національного зрізового дослідження UNIVERS // Серцева недостатність.— 2012.— № 1.— С. 8—13.
4. Горбась І.М. Високий серцево-судинний ризик населення України: вирок чи точка відліку // Львівський клінічний вісник.— 2013.— № 3.— С. 45—48.
5. Коломицева І.М., Волков Д.Є., Лопін Д.О., Яблучанський М.І. Функціональний клас хронічної серцевої недостатності та параметри електрокардіостимуляторів у ранньому післяімплантаційному періоді // Одеський мед. журн.— 2015.— № 3.— С. 39—41.
6. Нетяженко В.З., Бідзіля П.П. Функціональний стан міокарда при хронічній серцевій недостатності із супутнім ожирінням // Патологія.— 2014.— № 1.— С. 8—11.
7. Рудик Ю.С., Опарін О.Л., Овчаренко І.Е. Порівняння прогностичних властивостей показників варіабельності серцевого ритму у пацієнтів після гострого інфаркту міокарда // Системи обробки інформації. Невизначеність вимірювань: наукові, нормативні, прикладні та методичні аспекти.— 2007.— Вип. 6 (64).— С. 80—81.
8. Тащук В.К., Полянська О.С., Гулага О.І. Нові підходи до діагностики та лікування серцевої недостатності // Буковинський мед. вісник.— 2014.— Т. 18.— № 2.— С. 159—161.
9. Фадєєнко Г.Д., Запровальна О.Є. Роль ожиріння та цукрового діабету 2 типу у виникненні атеротромботичного ризику при ішемічній хворобі серця // Укр. терапев. журн.— 2014.— № 3—4.— С. 28—36.
10. Batty J.A., Hall A.S., White H.L. An investigation of CYP2D6 genotype and response to metoprolol CR/XL during dose titration in patients with heart failure: a MERIT-HF substudy // Clin. Pharmacol. Ther.— 2014.— Vol. 95 (3).— P. 321—330.
11. Çavuşoğlu Y., Altay Н., Ekmekçi А. et al. Practical approaches for the treatment of chronic heart failure: Frequently asked questions, overlooked points and controversial issues in current clinical practice // Anatol. J. Cardiol.— 2015.— N 15 (2).— P. 1—60.
12. Esposito R., Sorrentino R., Galderisi М. The use of transthoracic echocardiography for the assessment of left ventricular systolic and diastolic function in patients with suspected or ascertained chronic heart failure // Expert Rev. Cardiovasc. Ther.— 2015.— N 11.— P. 1—14.
13. Hulkower S., Aiken В., Stigleman S. Clinical inquiry: what is the best beta-blocker for systolic heart failure? // J. Fam. Pract.— 2015.— Vol. 64 (2).— P. 122—123.
14. Patel К., Fonarow G.C., Ekundayo O.J. Beta-blockers in older patients with heart failure and preserved ejection fraction: class, dosage, and outcomes // Int. J. Cardiol.— 2014.— Vol. 173 (3).— P. 393–401.
15. Rogers C., Bush N. Heart Failure: pathophysiology, diagnosis, medical treatment guidelines, and nursing management // Nurs. Clin. North Am.— 2015.— Vol. 50 (4).— P. 787—799.
16. Vest A.R., Heneghan Н.М., Agarwal S. Bariatric surgery and cardiovascular outcomes: a systematic review // Heart.— 2012.— Vol. 98, N 24.— P. 1763—1777.
17. Vest A.R., Wu Y., Hachamovitch R. et al. The heart failure overweight/obesity survival paradox: the missing sex link // JACC Heart Fail.— 2015.— Vol. 3 (11).— P. 917—926.
18. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al.2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation: American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol.— 2013.— Vol. 62 (16).— P. e147—e239.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
10. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Якість життя та ризик остеопорозу у хворих на хронічне обструктивне захворювання легеньН.П. МасікВінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 696 хворих віком (55,40 ± 14,98) року. Серед них були 391 чоловік, середній вік (54,09 ± 14,04) року, та 305 жінок, середній вік (56,98 ± 15,88) року. Супутні захворювання діагностовано у 347 (49,86 %) осіб.Якість життя пацієнтів визначали за допомогою опитувальника SF-12 та EuroQol-5D. Оцінку факторів ризику остеопорозу проводили за допомогою хвилинного тесту (one-minute osteoporosis risk test), запропонованого Міжнародною асоціацією остеопорозу.
Результати та обговорення. Особливостями клінічної картини в обстежених пацієнтів було нашарування на клініку ХОЗЛ симптомів ураження опорно-рухового апарату (біль у хребті, суглобах, м’язах, зниження зросту, грудний кіфоз). Так, 46,80 % хворих на ХОЗЛ відзначали біль/дискомфорт, причому 19,15 % обстежених вказували на виражений вертебральний біль. У хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ удвічі частіше зустрічаються обмеження фізичного статусу, погіршення стану загального здоров’я і соціальної активності. Зниження параметрів психічного статусу встановлено у 85,10 і 65,96 % осіб при І і II стадії, що може вказувати на відсутність адаптації до хвороби, і у 48,94 % хворих
IV стадії. Порушення фізичної активності діагностовано у 59,94 %, зміни психічного статусу — у 79,83 % хворих на ХОЗЛ із супутніми захворюваннями. Використання хвилинного тесту оцінки ризику остеопорозу дає змогу виявляти пацієнтів із структурно-функціональними порушеннями кісткової тканини.
Висновки. ХОЗЛ призводить до обмеження всіх складових нормального життя хворих, тобто знижується якість життя, інтенсивність і характер змін якої визначається особливостями клінічної симптоматики, ступенем бронхіальної обструкції, тривалістю і тяжкістю захворювання, наявністю супутньої патології, віком і статтю пацієнтів. Наявність вертебрального больового синдрому у хворих на ХОЗЛ вимагає подальшого обстеження пацієнта.
Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, якість життя, остеопороз, фактори ризику.
Список літератури:
1. Бабінець Л.С., Квасніцька О.С., Криськів О.І. та ін. Супутнє хронічне обструктивне захворювання легень як предиктор ускладненого перебігу та зниження якості життя при хронічному панкреатиті // Буковинський медичний вісник.— 2011.— Т. 15.— № 3 (59).— С. 153—156.
2. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Руководство для врачей и научных работников: под. ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой.— М.: Антидор, 2002.— 440 с.
3. Дворецкий Л.И. Ведение пожилого больного ХОБЛ.— М.: Литтерра, 2005.— 216 с.
4. Дзерович Н.І. Остеопороз хребта та його клінічні прояви у жінок різного віку: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.21.— Харків, 2009.— 19 с.
5. Дзюблик О.Я., Недлінська Н.М., Капітан Г.Б. та ін. Ефективність арбідолу в профілактиці інфекційного загострення // Укр. пульмонол. журн.— 2008.— № 2.— С. 13—16.
6. Железнякова Н.М. Оцінка якості життя у пацієнтів із поєднаним перебігом хронічного обструктивного захворювання легень і хронічного панкреатиту // Вісник ХНУ ім. В.Н. Каразіна.— 2012.— № 998.— С. 29—33.
7. Казимирко В.К., Коваленко В.Н., Мальцев В.И. Остеопороз: патогенез, клиника, профилактика и лечение.— 3-е изд., стереотип.— К.: Морион, 2007.— 160 с.
8 Кирилюк К.В. Роль изучения качества жизни для оценки влияния психосоматических факторов при хронической обструктивной болезни легких // Сибирский мед. журн.— 2008.— № 5.— С. 67—69.
9. Конопкіна Л.І. Якість життя як самостійна характеристика особливостей перебігу хронічного обструктивного захворювання легень // Вестник неотложной и восстановительной медицины.— 2012.— Т. 13.— № 3.— С. 446—450.
10. Костюк И.Ф., Полищук В.Т., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. Оценка качества жизни у больных профессионально обусловленной хронической обструктивной болезнью легких // Укр. терапевт. журн.— 2009.— № 1.— С. 54—58.
11. Кривенко B.I., Гріненко Т.Ю., Качан І.С. Якість життя як ефективний об’єктивний критерій діагностики та лікування у сучасній медицині // Запорожский мед. журн.— 2011.— Т. 13.— № 6.— С. 91—96.
12. Луцький І.С., Євтушенко С.К., Чуков А.Б. та ін. Неврологічні аспекти остеопорозу // Медицина залізничного транспорту України.— 2002.— № 4.— С. 77—80.
13. Новик А.А., Ионова Т.Н. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. 2-е изд. / Под ред. акад. РАМН Ю.Л. Шевченко.— М.: ЗАО «ОЛМА Медиа-Групп», 2007.— 320 с.
14. Палій І.Г., Заїка С.В., Вихристюк Г.І. Стрес як фактор виникнення розповсюджених терапевтичних захворювань та шляхи його оптимальної корекції // Ліки України.— № 7 (133).— 2009.— С. 65—70.
15. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Болевой синдром при остеопорозе и методы его коррекции [Электронный ресурс] // Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/article/16190.
16. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система.— К., 2004.— 512 с.
17. Поворознюк В.В., Дзерович Н.І. Використання хвилинного тесту оцінки факторів ризику остеопорозу в українських жінок у постменопаузальному періоді [Електронний ресурс] // Новости медицины и фармации.— 2008.— № 3 (234).— Режим доступу: http: // www.mif-ua.com/archive/article/4453.
18. Поворознюк В.В., Дзерович Н.І., Карасевська Т.А. Оцінка валідності хвилинного тесту оцінки ризику остеопорозу Міжнародної асоціації остеопорозу (IOF) у жінок у постменопаузальному періоді // Проблеми остеології.— 2006.— Т. 9. Додаток.— С. 95—96.
19. Сидорчук Л.П., Дроздовська Г.В., Никифорчук Г.М., Юрку Д.В. Якість життя і тривожність хворих на есенціальну гіпертензію, зміни під впливом лікування // Одеський мед. журн.— 2007.— № 2.— С. 43—47.
20. Тодоріко Л.Д. Епідеміологія, механізми розвитку поліморбідності патології при хронічних обструктивних захворюваннях легень в осіб літнього та старечого віку // Клінічна та експериментальна патологія.— 2008.— Т. 7.— № 1.— С. 137—143.
21. Христич Т.М., Телекі Я.М., Марунчик С.Л., Мацкуляк Н.Г. Якість життя у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із супутнім хронічним панкреатитом / 36 наук. праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика. Вип. 18. Кн. 2.— К., 2009.— С. 129—133.
22. Яшина Л.О., Полянська М.О., Іщук С.Г., Джавад І.В. Оцінка функції дихальної мускулатури та нейрореспіраторного драйву у хворих на ХОЗЛ з тяжким перебігом // Укр. пульмонол. журн.— 2008.— № 3, додаток.— 247 с.
23. Barnes P.J., Celli B.R. Systemic manifestation and comorbidities of COPD // Eur. Respir. J.— 2009.— Vol. 35.— N 5.— P. 1165—1185.
24. Barr R.G., Bluemke D.A., Ahmed F.S. et al. Percent emphysema, airflow obstruction, and impaired left ventricular filling // N. Engl. J. Med.— 2010.— Vol. 362.— P. 217—227.
25. Chlif M. et al. Noninvasive assessment of the tension-time index of inspiratory muscles at rest in obese male subjects // Int. J. Obes. (bond).— 2005.— Vol. 29.— P. 1478—1483.
26. Coole С., Watson P.J., Drummond A. Low back pain patients’ experiences of work modifications; a qualitative study // BMC Musculoskelet Disord.— 2010.— Vol. 11.— 277 р.
27. Garrido P.C., Diez J.M., Gutierrez J.R. et al. Negative impact of chronic obstructive pulmonary disease on the healthrelated quality of life of patients. Results of the EPIDEPOC study // Health and Quality of Life Outcomes.— 2006.— N 4.— P. 126—128.
28. Harms M.C., Peers Ch.E., Chase D. Low back pain: what determines functional outcome at six months? An observational study // BMC Musculoskelet Disord.— 2010.— Vol. 1.— 236 р.
29. Janwantanakul P., Pensri P., Moolkay P., Jiamjarasrangsi W. Development of a risk score for low back pain in office workers — a cross-sectional study // BMC Musculoskelet Disord.— 2011.— P. 97—102.
30. Kanis J.A., Burlet N., Cooper С. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women // Osteoporosis Int.— 2008.— Vol. 19.— P. 399—428.
31. Kanis J.A., McCloskey E.V., Johansson H. et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women // Osteoporosis Int.— 2013.— Vol. 24.— P. 23—57.
32. Licato A. Osteoporosis in men: suspect secondary disease first // Cleveland Clin. J. Med.— 2008.— Vol. 70.— N 3.— P. 247—254.
33. Ni H., Nauman D.J., Burgess D. Comparison of SF-12 and Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire regarding their sensitivites to the effect of program interventions on restoring quality of life // Heart Failure Soc.— 1998.— Vol. 212.— P. 13—16.
34. Sanjuas С., Ferrer M. Adaptation of the Asthma Quality of Life Questionnaire to a second lanquaqe preserves its critical
properties: the Spanish version // J. Clin. Epidemiol.— 2001.— Vol. 54.— N 2.— P. 182—189.
Інше: Масік Надія Прокопівна
д. мед. н., доц. кафедри внутрішньої медицини № 2
23310, Вінницька область, м. Гнівань
вул. Кірова, 20
Тел. (04355) 3-32-91, (0432) 26-80-09
Е-mail: masikoi@i.ua
Стаття надійшла до редакції 28 серпня 2015 р.
|
Качество жизни и риск остеопороза у больных хроническим обструктивным заболеванием легкихН.П. МасикВинницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова |
|---|
Материалы и методы. Обследовано 696 больных возрастом (55,40 ± 14,98) года. Среди них — 391 мужчина, средний возраст (54,09 ± 14,04) года, и 305 женщин, средний возраст (56,98 ± 15,88) года. Сопутствующие заболевания диагностированы у 347 (49,86%) пациентов. Качество жизни определяли с помощью опросника SF-12 и EuroQol-5D. Оценку факторов риска остеопороза проводили с помощью минутного теста (one-minute osteoporosis risk test), предложенного Международной ассоциацией остеопороза.
Результаты и обсуждение. Особенностями клинической картины обследованных пациентов было наслоение на клинику ХОЗЛ симптомов поражения опорно-двигательного аппарата (боль в позвоночнике, суставах, мышцах, снижение роста, грудной кифоз). Так, 46,80 % больных ХОЗЛ отмечали боль/дискомфорт, причем 19,15 % обследованных указывали на выраженную вертебральную боль. У больных с тяжелым течением ХОЗЛ вдвое чаще встречаются снижение физического статуса, ухудшение состояния общего здоровья и социальной активности. Снижение параметров психического статуса установлено у 85,10 и 65,96 % лиц при I и II стадии, что может указывать на отсутствие адаптации к болезни, и у 48,94 % больных IV стадии. Нарушение физической активности диагностировано у 59,94 %, изменения психического статуса — 79,83 % больных ХОЗЛ с сопутствующими заболеваниями. Использование минутного теста оценки риска остеопороза дает возможность обнаруживать пациентов со структурно-функциональными нарушениями костной ткани.
Выводы. ХОЗЛ приводит к ограничению всех составляющих нормальной жизни больных, то есть снижению качества жизни, интенсивность и характер изменений которого определяется особенностями клинической симптоматики, степенью бронхиальной обструкции, длительностью и тяжестью заболевания, наличием сопутствующей патологии, возрастом и полом пациентов. Наличие вертебрального болевого синдрома у больных ХОЗЛ требует дальнейшего обследования пациента.
Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, качество жизни, остеопороз, факторы риска.
Список литературы:
1. Бабінець Л.С., Квасніцька О.С., Криськів О.І. та ін. Супутнє хронічне обструктивне захворювання легень як предиктор ускладненого перебігу та зниження якості життя при хронічному панкреатиті // Буковинський медичний вісник.— 2011.— Т. 15.— № 3 (59).— С. 153—156.
2. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Руководство для врачей и научных работников: под. ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой.— М.: Антидор, 2002.— 440 с.
3. Дворецкий Л.И. Ведение пожилого больного ХОБЛ.— М.: Литтерра, 2005.— 216 с.
4. Дзерович Н.І. Остеопороз хребта та його клінічні прояви у жінок різного віку: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.21.— Харків, 2009.— 19 с.
5. Дзюблик О.Я., Недлінська Н.М., Капітан Г.Б. та ін. Ефективність арбідолу в профілактиці інфекційного загострення // Укр. пульмонол. журн.— 2008.— № 2.— С. 13—16.
6. Железнякова Н.М. Оцінка якості життя у пацієнтів із поєднаним перебігом хронічного обструктивного захворювання легень і хронічного панкреатиту // Вісник ХНУ ім. В.Н. Каразіна.— 2012.— № 998.— С. 29—33.
7. Казимирко В.К., Коваленко В.Н., Мальцев В.И. Остеопороз: патогенез, клиника, профилактика и лечение.— 3-е изд., стереотип.— К.: Морион, 2007.— 160 с.
8 Кирилюк К.В. Роль изучения качества жизни для оценки влияния психосоматических факторов при хронической обструктивной болезни легких // Сибирский мед. журн.— 2008.— № 5.— С. 67—69.
9. Конопкіна Л.І. Якість життя як самостійна характеристика особливостей перебігу хронічного обструктивного захворювання легень // Вестник неотложной и восстановительной медицины.— 2012.— Т. 13.— № 3.— С. 446—450.
10. Костюк И.Ф., Полищук В.Т., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. Оценка качества жизни у больных профессионально обусловленной хронической обструктивной болезнью легких // Укр. терапевт. журн.— 2009.— № 1.— С. 54—58.
11. Кривенко B.I., Гріненко Т.Ю., Качан І.С. Якість життя як ефективний об’єктивний критерій діагностики та лікування у сучасній медицині // Запорожский мед. журн.— 2011.— Т. 13.— № 6.— С. 91—96.
12. Луцький І.С., Євтушенко С.К., Чуков А.Б. та ін. Неврологічні аспекти остеопорозу // Медицина залізничного транспорту України.— 2002.— № 4.— С. 77—80.
13. Новик А.А., Ионова Т.Н. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. 2-е изд. / Под ред. акад. РАМН Ю.Л. Шевченко.— М.: ЗАО «ОЛМА Медиа-Групп», 2007.— 320 с.
14. Палій І.Г., Заїка С.В., Вихристюк Г.І. Стрес як фактор виникнення розповсюджених терапевтичних захворювань та шляхи його оптимальної корекції // Ліки України.— № 7 (133).— 2009.— С. 65—70.
15. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Болевой синдром при остеопорозе и методы его коррекции [Электронный ресурс] // Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/article/16190.
16. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система.— К., 2004.— 512 с.
17. Поворознюк В.В., Дзерович Н.І. Використання хвилинного тесту оцінки факторів ризику остеопорозу в українських жінок у постменопаузальному періоді [Електронний ресурс] // Новости медицины и фармации.— 2008.— № 3 (234).— Режим доступу: http: // www.mif-ua.com/archive/article/4453.
18. Поворознюк В.В., Дзерович Н.І., Карасевська Т.А. Оцінка валідності хвилинного тесту оцінки ризику остеопорозу Міжнародної асоціації остеопорозу (IOF) у жінок у постменопаузальному періоді // Проблеми остеології.— 2006.— Т. 9. Додаток.— С. 95—96.
19. Сидорчук Л.П., Дроздовська Г.В., Никифорчук Г.М., Юрку Д.В. Якість життя і тривожність хворих на есенціальну гіпертензію, зміни під впливом лікування // Одеський мед. журн.— 2007.— № 2.— С. 43—47.
20. Тодоріко Л.Д. Епідеміологія, механізми розвитку поліморбідності патології при хронічних обструктивних захворюваннях легень в осіб літнього та старечого віку // Клінічна та експериментальна патологія.— 2008.— Т. 7.— № 1.— С. 137—143.
21. Христич Т.М., Телекі Я.М., Марунчик С.Л., Мацкуляк Н.Г. Якість життя у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із супутнім хронічним панкреатитом / 36 наук. праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика. Вип. 18. Кн. 2.— К., 2009.— С. 129—133.
22. Яшина Л.О., Полянська М.О., Іщук С.Г., Джавад І.В. Оцінка функції дихальної мускулатури та нейрореспіраторного драйву у хворих на ХОЗЛ з тяжким перебігом // Укр. пульмонол. журн.— 2008.— № 3, додаток.— 247 с.
23. Barnes P.J., Celli B.R. Systemic manifestation and comorbidities of COPD // Eur. Respir. J.— 2009.— Vol. 35.— N 5.— P. 1165—1185.
24. Barr R.G., Bluemke D.A., Ahmed F.S. et al. Percent emphysema, airflow obstruction, and impaired left ventricular filling // N. Engl. J. Med.— 2010.— Vol. 362.— P. 217—227.
25. Chlif M. et al. Noninvasive assessment of the tension-time index of inspiratory muscles at rest in obese male subjects // Int. J. Obes. (bond).— 2005.— Vol. 29.— P. 1478—1483.
26. Coole С., Watson P.J., Drummond A. Low back pain patients’ experiences of work modifications; a qualitative study // BMC Musculoskelet Disord.— 2010.— Vol. 11.— 277 р.
27. Garrido P.C., Diez J.M., Gutierrez J.R. et al. Negative impact of chronic obstructive pulmonary disease on the healthrelated quality of life of patients. Results of the EPIDEPOC study // Health and Quality of Life Outcomes.— 2006.— N 4.— P. 126—128.
28. Harms M.C., Peers Ch.E., Chase D. Low back pain: what determines functional outcome at six months? An observational study // BMC Musculoskelet Disord.— 2010.— Vol. 1.— 236 р.
29. Janwantanakul P., Pensri P., Moolkay P., Jiamjarasrangsi W. Development of a risk score for low back pain in office workers — a cross-sectional study // BMC Musculoskelet Disord.— 2011.— P. 97—102.
30. Kanis J.A., Burlet N., Cooper С. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women // Osteoporosis Int.— 2008.— Vol. 19.— P. 399—428.
31. Kanis J.A., McCloskey E.V., Johansson H. et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women // Osteoporosis Int.— 2013.— Vol. 24.— P. 23—57.
32. Licato A. Osteoporosis in men: suspect secondary disease first // Cleveland Clin. J. Med.— 2008.— Vol. 70.— N 3.— P. 247—254.
33. Ni H., Nauman D.J., Burgess D. Comparison of SF-12 and Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire regarding their sensitivites to the effect of program interventions on restoring quality of life // Heart Failure Soc.— 1998.— Vol. 212.— P. 13—16.
34. Sanjuas С., Ferrer M. Adaptation of the Asthma Quality of Life Questionnaire to a second lanquaqe preserves its critical
properties: the Spanish version // J. Clin. Epidemiol.— 2001.— Vol. 54.— N 2.— P. 182—189.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
11. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Зв’язок поліморфізму гена серотонінових рецепторів 5НТ2А A1438G з тривожно-депресивними розладами у хворих на ревматоїдний артритЛ.О. Процюк, М.А. СтаніславчукВінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова |
|---|
цього гена.
Матеріали та методи. Вивчено розподіл частоти генотипів гена рецепторів 2А серотоніну HTR2A Т102С у 100 хворих на РА. Усі хворі були обстежені за стандартною схемою. Визначення різних варіантів поліморфних ділянок A1438G гена проводилося шляхом виділення геномної ДНК фенолхлороформним методом з використанням комплекту для виділення ДНК/РНК із сироватки чи плазми крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Оцінку тривожності проводили за шкалою реактивної та особистісної тривожності Спілбергера. Для визначення депресивного стану і вимірювання тяжкості депресії використана шкала Гамільтона.
Результати та обговорення. У ході дослідження було встановлено, що серед хворих на РА частота генотипу AG становила 47 % і виявилась достовірно вищою порівняно з генотипом АА (17,0 %; χ2 = 20,7; р < 0,01), а генотип GG достовірно частіше зустрічався у хворих на РА порівняно з генотипом АА
(36 проти 17 %; χ2 = 9,3; р < 0,01). У хворих з генотипом АG і GG достовірно частіше виявлявся високий і помірний рівень реактивної тривожності (р < 0,01), тоді як високий і помірний рівень особистісної тривоги достовірно частіше виявлявся серед хворих з генотипом АG і АА (р < 0,01—< 0,001). Встановлено достовірне збільшення частоти депресивних розладів легкого ступеня у хворих з генотипом АА порівняно з хворими з генотипом АG (р < 0,05) і GG (р < 0,01).
Висновки. У ході дослідження встановлено, що у хворих з генотипом GG у локусі A1438G на тлі підвищених показників реактивної й особистісної тривожності достовірно частіше виявлялися ознаки вкрай тяжких депресивних розладів, тоді як у хворих з генотипом АА — ознаки легкої депресії. Носійство
G алеля гена A1438G можна розглядати як прогностично несприятливий фактор розвитку тривожно-депресивних розладів у хворих на РА.
Ключові слова: ревматоїдний артрит, поліморфізм, ген серотонінових рецепторів 5HT2A A1438G, депресія.
Список літератури:
1. Веремейчик А.О., Гайдукевич И.В. Разработка методики определения полиморфизма Т102С гена рецептора серотонина НТR2А: Мат. 12-й межд. науч. конф., 17—18 мая 2012 г.— Минск, 2012.— С. 91—450.
2. Коваленко В.М., Шуба Н.М. Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб.— К., 2004.— 156 с.
3. Рядовая Л.А., Гуткевич Е.В., Иванова С.А. и др. Полиморфизм генов серотонинового обмена при невротических психических расстройствах у русских западно-сибирского региона // Вестн. Том. гос. ун-та.— 2009.— № 319.— С. 198—202.
4. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. Rheumatoid Arthritis Classification Criteria: An American College of Rheumatology and European League Against Rheumatism Collaborative Initiative // Arthritis Rheum.— 2010.— Vol. 62.— P. 2569—2581.
5. Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum.— 1988.— Vol. 31, N 3.— P. 315—324.
6. Hamilton M.A. Rating scale for depression //Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.— 1960.— N 23.— Р. 56—62.
7. Lok E.Y., Mok C.C., Cheng C.W., Cheng E.F. Prevalence and determinants of psychiatric disorders in patients with rheumatoid arthritis // Psychosomatics.— 2010.— N 51 (4).— Р. 338—338.
8. Margaretten M., Julian L., Katz P., Yelin E. Depression in patients with rheumatoid arthritis: description, causes and mechanisms // Int. J. Clin. Rheumtol.— 2011.— № 6 (6).— Р. 617—623.
9. Matcham F., Rayner L., Steer S., Hotopf M. The prevalence of depression in rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis // Rheumatology (Oxford).— 2013.— N 52 (12).— Р. 2136—2148.
10. Mc Innes I.B., Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis // N. Engl. J. Med.— 2011.— N 365 (23).— Р. 2205—2219.
11. Nomura M., Kaneko M., Okuma Y. et al. Involvement of Serotonin Transporter Gene Polymorphisms (5-HTT) in Impulsive Behavior in the Japanese Population // PLoS One.— 2015.— Vol. 10 (3).— P. 169—174.
12. Spielberger Ch.D. Theory and research on anxiety.— Anxiety and Behavior, New York; Acad. Press, 1966.
13. Tencomnao T., Thongrakard V., Phuchana W. et al. No relationship found between —1438A/G polymorphism of the serotonin 2A receptor gene (rs6311) and major depression susceptibility in a northeastern Thai population // Genet. Mol. Res.— 2010.— Vol. 9 (2).— Р. 1171—1176.
Інше: Процюк Людмила Олександрівна
аспірант
21000, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56
E-mail: rossata@yandex.ua
Стаття надійшла до редакції 4 грудня 2015 р.
|
Связь полиморфизма гена серотониновых рецепторов 5НТ2A А1438G с тревожно-депрессивными расстройствами у больных ревматоидным артритомЛ.А. Процюк, Н.А. СтаниславчукВинницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова |
|---|
Материалы и методы. Обследованы 100 больных РА, которые подвергались стандартному обследованию. Также проводилось молекулярно-генетическое исследование полиморфизма A1438G гена серотониновых рецепторов HTR2A путем выделения геномной ДНК фенолхлороформным методом из сыворотки/плазмы крови с помощью полимеразной цепной реакции. Для оценки тревожности использовали шкалу реактивной и личностной тревожности Спилбергера, а оценка депрессивного состояния и измерения тяжести депрессии проводилась по шкале Гамильтона.
Результаты и обсуждение. В ходе исследования установлено, что среди больных РА частота генотипа AG составила 47 % и оказалась достоверно выше по сравнению с генотипом АА (17 %; χ2 = 20,7; р < 0,01), а генотип GG достоверно чаще встречался у больных РА по сравнению с генотипом АА (36 % и 17 %; χ2 = 9,3; р < 0,01). У больных с генотипом АG и GG достоверно чаще определялся высокий и умеренный уровень реактивной тревожности (р < 0,01), тогда как высокий и умеренный уровень личностной тревоги достоверно чаще выявлялся среди больных с генотипом АG и АА (р < 0,01—< 0,001). Установлено достоверное увеличение частоты депрессивных расстройств легкой степени у больных с генотипом АА по сравнению с генотипом АG (р < 0,05) и GG (р < 0,01).
Выводы. У больных РА с генотипом GG в локусе A1438G на фоне повышенных показателей реактивной и личностной тревожности достоверно чаще выявлялись признаки крайне тяжелых депрессивных расстройств, тогда как у больных с генотипом АА установлены признаки легкой депрессии. Носительство G аллеля гена A1438G можно рассматривать как прогностически неблагоприятный фактор развития тревожно-депрессивных расстройств.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, полиморфизм, ген серотониновых рецепторов 5HT2A A1438G, депрессия.
Список литературы:
1. Веремейчик А.О., Гайдукевич И.В. Разработка методики определения полиморфизма Т102С гена рецептора серотонина НТR2А: Мат. 12-й межд. науч. конф., 17—18 мая 2012 г.— Минск, 2012.— С. 91—450.
2. Коваленко В.М., Шуба Н.М. Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб.— К., 2004.— 156 с.
3. Рядовая Л.А., Гуткевич Е.В., Иванова С.А. и др. Полиморфизм генов серотонинового обмена при невротических психических расстройствах у русских западно-сибирского региона // Вестн. Том. гос. ун-та.— 2009.— № 319.— С. 198—202.
4. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. Rheumatoid Arthritis Classification Criteria: An American College of Rheumatology and European League Against Rheumatism Collaborative Initiative // Arthritis Rheum.— 2010.— Vol. 62.— P. 2569—2581.
5. Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum.— 1988.— Vol. 31, N 3.— P. 315—324.
6. Hamilton M.A. Rating scale for depression //Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.— 1960.— N 23.— Р. 56—62.
7. Lok E.Y., Mok C.C., Cheng C.W., Cheng E.F. Prevalence and determinants of psychiatric disorders in patients with rheumatoid arthritis // Psychosomatics.— 2010.— N 51 (4).— Р. 338—338.
8. Margaretten M., Julian L., Katz P., Yelin E. Depression in patients with rheumatoid arthritis: description, causes and mechanisms // Int. J. Clin. Rheumtol.— 2011.— № 6 (6).— Р. 617—623.
9. Matcham F., Rayner L., Steer S., Hotopf M. The prevalence of depression in rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis // Rheumatology (Oxford).— 2013.— N 52 (12).— Р. 2136—2148.
10. Mc Innes I.B., Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis // N. Engl. J. Med.— 2011.— N 365 (23).— Р. 2205—2219.
11. Nomura M., Kaneko M., Okuma Y. et al. Involvement of Serotonin Transporter Gene Polymorphisms (5-HTT) in Impulsive Behavior in the Japanese Population // PLoS One.— 2015.— Vol. 10 (3).— P. 169—174.
12. Spielberger Ch.D. Theory and research on anxiety.— Anxiety and Behavior, New York; Acad. Press, 1966.
13. Tencomnao T., Thongrakard V., Phuchana W. et al. No relationship found between —1438A/G polymorphism of the serotonin 2A receptor gene (rs6311) and major depression susceptibility in a northeastern Thai population // Genet. Mol. Res.— 2010.— Vol. 9 (2).— Р. 1171—1176.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
12. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Тканинний інгібітор матриксної металопротеїнази-1, пародонтопатогенна мікрофлора та поліморфізм 896A/G гена TLR4 — предиктори атеросклеротичного ураження у пацієнтів з ішемічною хворобою серцяО.В. Скочко1, Т.В. Мамонтова2, О.А. Шликова2, М.В. Микитюк2, Л.Е. Весніна2, І.П. Кайдашев11 Українська медична стоматологічна академія, Полтава |
|---|
Матеріали та методи. У дослідження включено 63 пацієнти з ІХС віком від 45 до 68 років. Усі пацієнти проходили стандартне обстеження, у них оцінювали якість життя (ЯЖ), визначали стан судинного русла, концентрацію маркерів запалення (людського тканинного інгібітору металопротеїнази 1 (ТІМП-1), інтерлейкіну (ІЛ) 2 і 6, С-реактивного білка (С-РБ), ДНК пародонтопатогенів зубоясенної рідини методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), поліморфізм Asp299Gly гена TLR4 методом ПЛР.
Результати та обговорення. Виявлено зниження ЯЖ пацієнтів з ІХС переважно за рахунок фізичного функціонування, а саме вони відзначали появу больових відчуттів/дискомфорту, втрату мобільності й втому, які лімітували виконання фізичних навантажень і повсякденної роботи. Розвиток атеросклеротичного ураження одного судинного басейну виявлено в 52 % випадків, двох артеріальних басейнів — 31,7 % випадків. У судинах виявлено локалізацію атеросклеротичних бляшок переважно в правій загальній сонній артерії — в 44,44 % і лівій загальній сонній артерії — в 34,92 %. У 4,77 % випадків мав місце гемодинамічно значущий стеноз судин шиї. Зареєстровано високий рівень системного запалення у пацієнтів з ІХС, про що свідчило підвищення концентрації ТІМП-1 більш ніж удвічі й концентрації С-РБ (у 39,68 % пацієнтів), що вказувало на високий ступінь ризику розвитку у них серцево-судинних ускладнень. Виявлено порушення гігієнічного стану ротової порожнини, розвиток запального процесу в слизовій оболонці ясен і персистування в зубоясенній рідині представників пародонтопатогенної мікрофлори, а саме P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia і B. forsythus. Відзначено достовірну залежність між наявністю поліморфізму 896A/G гена TLR4 (rs4986790) і підвищеним ризиком виникнення ІХС. Несприятливий перебіг атеросклеротичного ураження сонних судин шиї та підвищення ризику розвитку ІХС обумовлено наявністю алеля G гена TLR4 у даних пацієнтів.
Висновки. У хворих на ІХС зареєстровано погіршення ЯЖ, підвищення концентрації маркерів запалення (ТІМП-1, ІЛ-2 і С-РБ), персистування пародонтопатогенної мікрофлори в ротовій порожнині, взаємозв’язок поліморфізму 896A/G гена TLR4 з ризиком розвитку захворювання, що слід враховувати при прогнозуванні розвитку атеросклерозу та ІХС.
Ключові слова: ішемічна хвороба серця, якість життя, тканинний інгібітор матриксної металопротеїнази-1, пародонтопатогенна мікрофлора, поліморфізм 896A/G гена TLR4.
Список літератури:
1. Землянская О.А., Панченко Е.П., Самко А.Н. и др. Матриксные металлопротеиназы, С-реактивный белок и маркеры тромбинемии у больных со стабильной стенокардией и рестенозами после чрескожных коронарных вмешательств // Кардиология.— 2004.— Т. 44.— № 11.— С. 4—12.
2. Осипов Д.А., Рождественская Т.В., Кром И.Л., Ребров А.П. Соотношение предикторов прогноза качества жизни больных ишемической болезнью сердца // Саратовский научно-медицинский журн.— 2011.— Т. 7.— № 2.— С. 426—429.
3. Пикалова Н.Н., Мовчан Е.А. Общий опросник SF-36 в изучении физического и психологического состояния людей на программном гемодиализе // Электр. журнал «Вестник Новосибирского государственного педагогического университета».— 2015.— № 3 (7).— С. 86—96.
4. Скочко О.В., Мамонтова Т.В., Веснина Л.Э., Кайдашев И.П. Взаимосвязь заболеваний пародонта с факторами риска развития ишемической болезни сердца // Укр. кардіол. журн.— 2015.— № 2.— С. 87—94.
5. Aaronson N.K., Acquadro C., Alonso J. et al. International quality of life assessment (IQOLA) project // Quality Life Research.— 1992.— Vol. 1 (5).— P. 349—351.
6. Ameziane N., Beillat T., Verpillat P. et al. Association of the Toll-like receptor 4 gene Asp299Gly polymorphism with acute coronary events // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2003.— Vol. 23.— P. e61—e64.
7. Cavusoglu E., Ruwende C., Chopra V. et al. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) is an independent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction // Am. Heart J. — 2006.— Vol. 151 (5).— P. e1—e8.
8. Cheng M., Hashmi S., Mao X. et al. Relationships of adiponectin and matrix metalloproteinase-9 to tissue inhibitor of metalloproteinase-1 ratio with coronary plaque morphology in patients with acute coronary syndrome // Can. J. Cardiol.— 2008.— Vol. 24.— P. 385—390.
9 Guillot F. Atherothrombosis as a marker for disseminated atherosclerosis and a predictor of further ischaemic events. // Eur. Heart J.— 1999.— Vol. 1 (Suppl. A).— P. A14—A26.
10. Mozaffarian D., Benjamin E.J., Go A.S. et al. Heart disease and stroke statistics — 2015 Update. A report from the American Heart Association.— 2015.— Vol. 131.— P. e-29—e322.
11. Nikic P., Savic M., Jakovljevic V. et al. Carotid atherosclerosis, coronary atherosclerosis and carotid intima-media thickness in patients with ischemic cerebral disease: Is there any link? // Exp. Clin. Cardiol.— 2006.— Vol. 11 (2).— P. 102—106.
12. Schneider S., Koch W., Hoppmannet P. et al. Association of Toll-like receptor 4 polymorphism with age-dependent systolic blood pressure increase in patients with coronary artery disease // Immunity Ageing.— 2015.— Vol. 12.— P. 1—4.
13. Skochko O.V., Bobrova N.A., Izmaylova O.V., Kaĭdashev I.P. Role of several periodontopathogenic microorganisms and tlr4 gene Asp299Gly polymorphism in atherosclerosis pathogenesis // Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol.— 2011.— Vol. 5.— P. 83—86.
14. Skochko O.V., Vesnina L.E, Bobrova N.A. et al. Quantitative analysis of individual groups of microorganisms, extracted from atherosclerotic lesions in the coronary arteries in patients depending upon ASP299GLY polymorphism of TLR4 gene // Lik. Sprava.— 2012.— Vol. (3—4).— P. 82—86.
15. Ware J.E., Sherboune C.D. The MOS 36-item short-form healthy survey (SF-36) conceptual framework and item selection // Med. Care.— 1992.— Vol. 30.— P. 473—485.
16. Wolff B., Grade H.J., Völzke H. et al. Relation between psychological strain and carotid atherosclerosis in a general population // Heart.— 2005.— Vol. 91 (4).— P. 460—464.
17. Zureik M., Beaudeux J.L., Courbon D., Bénétos A., Ducimetière P. Serum tissue inhibitors of metalloproteinases 1 (TIMP-1) and carotid atherosclerosis and aortic arterial stiffness // J. Hypertens.— 2005.— Vol. 23 (12).— P. 2263—2268.
Інше: Скочко Ольга Вікторівна
пошукувач кафедри внутрішньої медицини № 3, лікар-кардіолог
36000, м. Полтава, вул. Фрунзе, 39
Тел. (0532) 67-62-69
E-mail: skochko.olga@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 21 вересня 2015 р.
|
Тканевый ингибитор матриксной металлопротеиназы-1, пародонтопатогенная микрофлора и полиморфизм 896a/g гена tlr4 — предикторы атеросклеротического поражения у пациентов с ишемической болезнью сердцаО.В. Скочко1, Т.В. Мамонтова2, О.А. Шлыкова2, М.В. Микитюк2, Л.Э. Веснина2, И.П. Кайдашев11 Украинская медицинская стоматологическая академия, Полтава |
|---|
Материалы и методы. В исследование включены 63 человека с ИБС возрастом от 45 до 68 лет. Все пациенты подвергались стандартному обследованию, у них оценивали качество жизни (КЖ), определяли состояние сосудистого русла, концентрацию маркеров воспаления (человеческого тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТИМП-1), интерлейкина (ИЛ) 2 и 6, С-реактивного белка (С-РБ), ДНК пародонтопатогенов в зубодесневой жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), полиморфизм Asp299Gly гена TLR4 методом ПЦР.
Результаты и обсуждение. Выявлено снижение КЖ пациентов с ИБС преимущественно за счет физического функционирования, а именно пациенты отмечали появление болевых ощущений/дискомфорта, потерю мобильности и усталость, которые лимитировали выполнение физических нагрузок и повседневной работы. Развитие атеросклеротического поражения одного сосудистого бассейна обнаружено в 52 % случаев, двух артериальных бассейнов — 31,7 % случаев.
В сосудах обнаружено локализацию атеросклеротической бляшки преимущественно в правой общей сонной артерии — в 44,44 % случаев и в левой общей сонной артерии — 34,92 %. В 4,77 % случаев имел место гемодинамически значимый стеноз сосудов шеи. Зарегистрировано высокий уровень системного воспаления у пациентов с ИБС, о чем свидетельствовали повышение концентрации ТИМП-1 более чем в 2 раза и концентрации С-РБ (у 39,68 % пациентов), что указывало на высокую степень риска развития у них сердечно-сосудистых осложнений. Обнаружено нарушение гигиенического состояния ротовой полости, развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке десен и персистирование в зубодесневой жидкости представителей пародонтопатогенной микрофлоры, а именно P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia и B. forsythus. Отмечена достоверная зависимость между наличием полиморфизма 896A/G гена TLR4 (rs4986790) и повышенным риском возникновения ИБС. Неблагоприятное течение атеросклеротического поражения сонных сосудов шеи и повышение риска развития ИБС обусловлено наличием аллеля G гена TLR4 у данных пациентов.
Выводы. У больных ИБС зарегистрировано ухудшение КЖ, повышение концентрации маркеров воспаления (ТИМП-1, ИЛ-2 и высокочувствительный С-РБ), персистирование пародонтопатогенной микрофлоры в ротовой полости, взаимосвязь полиморфизма 896A/G гена TLR4 с риском развития заболевания, что следует учитывать при прогнозировании развития атеросклероза и ИБС.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, качество жизни, тканевый ингибитор матриксной металлопротеиназы-1, пародонтопатогенная микрофлора, полиморфизм 896A/G гена TLR4.
Список литературы:
1. Землянская О.А., Панченко Е.П., Самко А.Н. и др. Матриксные металлопротеиназы, С-реактивный белок и маркеры тромбинемии у больных со стабильной стенокардией и рестенозами после чрескожных коронарных вмешательств // Кардиология.— 2004.— Т. 44.— № 11.— С. 4—12.
2. Осипов Д.А., Рождественская Т.В., Кром И.Л., Ребров А.П. Соотношение предикторов прогноза качества жизни больных ишемической болезнью сердца // Саратовский научно-медицинский журн.— 2011.— Т. 7.— № 2.— С. 426—429.
3. Пикалова Н.Н., Мовчан Е.А. Общий опросник SF-36 в изучении физического и психологического состояния людей на программном гемодиализе // Электр. журнал «Вестник Новосибирского государственного педагогического университета».— 2015.— № 3 (7).— С. 86—96.
4. Скочко О.В., Мамонтова Т.В., Веснина Л.Э., Кайдашев И.П. Взаимосвязь заболеваний пародонта с факторами риска развития ишемической болезни сердца // Укр. кардіол. журн.— 2015.— № 2.— С. 87—94.
5. Aaronson N.K., Acquadro C., Alonso J. et al. International quality of life assessment (IQOLA) project // Quality Life Research.— 1992.— Vol. 1 (5).— P. 349—351.
6. Ameziane N., Beillat T., Verpillat P. et al. Association of the Toll-like receptor 4 gene Asp299Gly polymorphism with acute coronary events // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2003.— Vol. 23.— P. e61—e64.
7. Cavusoglu E., Ruwende C., Chopra V. et al. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) is an independent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction // Am. Heart J. — 2006.— Vol. 151 (5).— P. e1—e8.
8. Cheng M., Hashmi S., Mao X. et al. Relationships of adiponectin and matrix metalloproteinase-9 to tissue inhibitor of metalloproteinase-1 ratio with coronary plaque morphology in patients with acute coronary syndrome // Can. J. Cardiol.— 2008.— Vol. 24.— P. 385—390.
9 Guillot F. Atherothrombosis as a marker for disseminated atherosclerosis and a predictor of further ischaemic events. // Eur. Heart J.— 1999.— Vol. 1 (Suppl. A).— P. A14—A26.
10. Mozaffarian D., Benjamin E.J., Go A.S. et al. Heart disease and stroke statistics — 2015 Update. A report from the American Heart Association.— 2015.— Vol. 131.— P. e-29—e322.
11. Nikic P., Savic M., Jakovljevic V. et al. Carotid atherosclerosis, coronary atherosclerosis and carotid intima-media thickness in patients with ischemic cerebral disease: Is there any link? // Exp. Clin. Cardiol.— 2006.— Vol. 11 (2).— P. 102—106.
12. Schneider S., Koch W., Hoppmannet P. et al. Association of Toll-like receptor 4 polymorphism with age-dependent systolic blood pressure increase in patients with coronary artery disease // Immunity Ageing.— 2015.— Vol. 12.— P. 1—4.
13. Skochko O.V., Bobrova N.A., Izmaylova O.V., Kaĭdashev I.P. Role of several periodontopathogenic microorganisms and tlr4 gene Asp299Gly polymorphism in atherosclerosis pathogenesis // Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol.— 2011.— Vol. 5.— P. 83—86.
14. Skochko O.V., Vesnina L.E, Bobrova N.A. et al. Quantitative analysis of individual groups of microorganisms, extracted from atherosclerotic lesions in the coronary arteries in patients depending upon ASP299GLY polymorphism of TLR4 gene // Lik. Sprava.— 2012.— Vol. (3—4).— P. 82—86.
15. Ware J.E., Sherboune C.D. The MOS 36-item short-form healthy survey (SF-36) conceptual framework and item selection // Med. Care.— 1992.— Vol. 30.— P. 473—485.
16. Wolff B., Grade H.J., Völzke H. et al. Relation between psychological strain and carotid atherosclerosis in a general population // Heart.— 2005.— Vol. 91 (4).— P. 460—464.
17. Zureik M., Beaudeux J.L., Courbon D., Bénétos A., Ducimetière P. Serum tissue inhibitors of metalloproteinases 1 (TIMP-1) and carotid atherosclerosis and aortic arterial stiffness // J. Hypertens.— 2005.— Vol. 23 (12).— P. 2263—2268.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
13. точка зору
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Принципи глюкокортикостероїдної терапії хворих на саркоїдоз органів диханняВ.К. Гаврисюк, Г.Л. Гуменюк, Е.О. Меренкова, О.В. БиченкоДУ «Національний інститут фтизіатрії і пульмонології імені Ф.Г. Яновського НАМН України», Київ |
|---|
У роботі проведено аналіз частоти і характеру клінічних симптомів, порушень ФЗД і гіперкальціємії в 146 хворих на саркоїдоз органів дихання з ураженням паренхіми легень. У результаті встановлено, що в абсолютної більшості пацієнтів (90 %) є показання до призначення ГКС-терапії.
Проведено порівняльний аналіз результатів 3-місячного спостереження пацієнтів на саркоїдоз II стадії із безсимптомним дебютом захворювання (52 хворих) і результатів тримісячної ГКС-терапії хворих на саркоїдоз
II стадії з клінічними проявами (86 хворих).
У хворих на саркоїдоз II стадії із безсимптомним початком захворювання через 3 міс спостереження без медикаментозного лікування спонтанна регресія спостерігалася тільки в 32,7 % пацієнтів, у 30,8 % випадків змін у динаміці процесу не було, а в 36,5 % хворих відзначалося прогресування саркоїдозу.
У хворих на саркоїдоз II стадії з клінічними проявами та/або порушеннями легеневої вентиляції й дифузії після 3-місячного періоду ГКС-терапії регресія захворювання була досягнута в більшості пацієнтів (80,2%), у 15,1 % відзначалася стабілізація процесу, і лише в 4 випадках (4,7 %) виявлено прогресування саркоїдозу.
Значне число випадків прогресування саркоїдозу легень за відсутності протизапального лікування свідчить про необхідність невідкладного призначення ГКС-терапії при першому візиті, незалежно від наявності або відсутності клінічних проявів, порушень ФЗД і гіперкальціємії.
Ключові слова: саркоїдоз органів дихання, глюкокортикостероїди, показання до призначення, дози і режими терапії.
Список літератури:
1. Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей / Под ред. М.М. Ильковича, А.Н. Кокосова.— СПб: Нордмедиздат, 2005.— 560 с.
2. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Саркоїдоз» // Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.
3. Чучалин А.Г., Визель А.А., Борисов С.Е. и др. Лечение саркоидоза / Саркоидоз: Монография. Под ред. А.А. Визеля.— М.: Атмосфера, 2010.— С. 349—359.
4. American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disoders (WASOG). Statement on Sarcoidosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 1999.— Vol. 160.— P. 736—755.
5. Baughman R.P., Drent M. The Treatment of Pulmonary Sarcoidosis // Pulmonary sarcoidosis. M.A. Judson Editor.— Humana Press — brand of Springer, 2014.— P. 41—64.
6. Gottlieb J.T., Israel H.L., Steiner R. et al. Outcome in sarcoidosis: the relationship of relapse to corticosteroid therapy // Chest.— 1997.— Vol. 111 (3).— P. 623—631.
7. Interstitial lung disease guideline: the British Thoracic Society in collaboration with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society // Thorax.— 2008.— Vol. 63 (1).— 58 р.
8. Judson M.A., Boan A.D., Lackland D.T. The clinical course of sarcoidosis: presentation, diagnosis, and treatment in a large white and black cohort in the United States // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis.— 2012.— Vol. 29.— P. 119—127.
9. Lamberto C., Saumon G., Loiseau P. et al. Respiratory function in recent pulmonary sarcoidosis with special reference to small airways // Bull. Eur. Physiopathol. Respir.— 1985.— Vol. 21.— P. 309—315.
10. Panselinas E., Judson M.A. Acute Pulmonary Exacerbation of Sarcoidosis: Pulmonary sarcoidosis / M.A. Judson Editor.— Humana Press — brand of Springer, 2014.— P. 65—78.
11. Shorr A.F., Torrington K.G., Nunes Н. Endobronchial biopsy for sarcoidosis: a prospective study // Chest.— 2011.— Vol. 120.— P. 109—114.
Інше: Гаврисюк Володимир Костянтинович
д. мед. н., проф., зав. клініко-функціонального відділу
03680, м. Київ, вул. М. Амосова, 10
Тел. (044) 270-35-59
E-mail: gavrysyuk@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 26 січня 2016 р.
|
Принципы глюкокортикостероидной терапии больных саркоидозом органов дыханияВ.К. Гаврисюк, Г.Л. Гуменюк, Е.А. Меренкова, О.В. БыченкоГУ «Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского НАМН Украины», Киев |
|---|
В работе проведен анализ частоты и характера клинических симптомов, нарушений ФВД и гиперкальциемии у 146 больных саркоидозом органов дыхания с поражением паренхимы легких. В результате установлено, что у абсолютного большинства пациентов (90 %) имеются показания к назначению ГКС-терапии.
Проведен сравнительный анализ результатов 3-месячного наблюдения пациентов с саркоидозом II стадии с бессимптомным дебютом заболевания (52 больных) и результатов 3-месячной ГКС-терапии больных саркоидозом II стадии с клиническими проявлениями (86 больных).
У больных саркоидозом II стадии с бессимптомным началом заболевания через
3 мес наблюдения без медикаментозного лечения спонтанная регрессия наблюдалась только у 32,7 % пациентов, в 30,8 % случаев изменений в динамике процесса не было, а у 36,5 % больных отмечалось прогрессирование саркоидоза.
У больных саркоидозом II стадии с клиническими проявлениями и/или нарушениями легочной вентиляции и диффузии после 3-месячного периода ГКС-терапии регрессия заболевания была достигнута у большинства пациентов (80,2 %), у 15,1 % больных отмечалась стабилизация процесса, и лишь в 4 случаях (4,7 %) выявлено прогрессирование саркоидоза.
Значительное число случаев прогрессирования саркоидоза легких при отсутствии противовоспалительного лечения свидетельствует о необходимости безотлагательного назначения ГКС-терапии при первом визите, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, нарушений ФВД и гиперкальциемии.
Ключевые слова: саркоидоз органов дыхания, глюкокортикостероиды, показания к назначению, дозы и режимы терапии.
Список литературы:
1. Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей / Под ред. М.М. Ильковича, А.Н. Кокосова.— СПб: Нордмедиздат, 2005.— 560 с.
2. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Саркоїдоз» // Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.
3. Чучалин А.Г., Визель А.А., Борисов С.Е. и др. Лечение саркоидоза / Саркоидоз: Монография. Под ред. А.А. Визеля.— М.: Атмосфера, 2010.— С. 349—359.
4. American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disoders (WASOG). Statement on Sarcoidosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 1999.— Vol. 160.— P. 736—755.
5. Baughman R.P., Drent M. The Treatment of Pulmonary Sarcoidosis // Pulmonary sarcoidosis. M.A. Judson Editor.— Humana Press — brand of Springer, 2014.— P. 41—64.
6. Gottlieb J.T., Israel H.L., Steiner R. et al. Outcome in sarcoidosis: the relationship of relapse to corticosteroid therapy // Chest.— 1997.— Vol. 111 (3).— P. 623—631.
7. Interstitial lung disease guideline: the British Thoracic Society in collaboration with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society // Thorax.— 2008.— Vol. 63 (1).— 58 р.
8. Judson M.A., Boan A.D., Lackland D.T. The clinical course of sarcoidosis: presentation, diagnosis, and treatment in a large white and black cohort in the United States // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis.— 2012.— Vol. 29.— P. 119—127.
9. Lamberto C., Saumon G., Loiseau P. et al. Respiratory function in recent pulmonary sarcoidosis with special reference to small airways // Bull. Eur. Physiopathol. Respir.— 1985.— Vol. 21.— P. 309—315.
10. Panselinas E., Judson M.A. Acute Pulmonary Exacerbation of Sarcoidosis: Pulmonary sarcoidosis / M.A. Judson Editor.— Humana Press — brand of Springer, 2014.— P. 65—78.
11. Shorr A.F., Torrington K.G., Nunes Н. Endobronchial biopsy for sarcoidosis: a prospective study // Chest.— 2011.— Vol. 120.— P. 109—114.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
14. Лікарські засоби в терапії
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Місце метаболічної терапії у хворих, які перенесли інфаркт міокардаС.А. Серік, В.І. Строна, Ю.Г. ГорбДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 47 хворих, які перенесли ІМ без зубця Q давністю до 6 міс. Хворим першої групи (n = 29) до стандартної терапії додавали мельдоній («Метамакс», «Дарниця», Україна) у дозі 500 мг 2 рази на день, пацієнти другої групи (n = 18) отримували тільки стандартну терапію. Ефективність проведеної терапії оцінювали за динамікою гемодинамічних показників, рівнем толерантності до фізичного навантаження (тест з 6-хвилинною ходьбою), даними ДМ ЕКГ, показниками скоротливості міокарда після 6 тиж спостереження.
Результати та обговорення. У групі хворих, що застосовували в комплексній терапії мельдоній, скоротилась загальна кількість епізодів депресії сегмента ST, сумарна добова тривалість ішемії за рахунок зменшення сумарної тривалості епізодів безбольової міокардіальної ішемії, більш суттєво збільшилась фракція викиду лівого шлуночка та дистанція, пройдена у тесті з 6-хвилинною ходьбою. Змін показників діастолічної функції лівого шлуночка в обох групах не відзначено.
Висновки. Додавання мельдонію до комплексної терапії хворих зі стабільною стенокардією напруження та серцевою недостатністю після нещодавно (до 6 міс) перенесеного інфаркту міокарда сприяє зниженню добової тривалості міокардіальної ішемії, насамперед за рахунок зменшення тривалості безбольових епізодів, підвищенню толерантності до фізичного навантаження та покращенню систолічної функції лівого шлуночка.
Ключові слова: метаболічна терапія, міокардіальна ішемія, систолічна функція лівого шлуночка, мельдоній.
Список літератури:
1. Беловол А.Н., Бобронникова Л.Р., Ильченко И.А. Основные патогенетические проявления метаболической коррекции кардиологических пациентов // Вестник Медицинского центра управления делами президента Республики Казахстан.— 2015.— № 5 (58). Спец. вып.— С. 47—54.
2. Дзерве В. Эффективность Милдроната в лечении ишемической болезни сердца: результаты исследования MILSS II // Здоров’я України.— 2010.— № 263.— C. 24—25.
3. Жарінов О.Й. Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка // Новости медицины и фармации.— 2010.— № 338.— http://www.mif-ua.com/archive/article/15023.
4. Косарев В.В., Бабанов C.A. Особенности клинической фармакологии современных кардиоцитопротекторов // РМЖ.— 2011.— Т. 19, № 26.— С. 16—20.
5. Кочуев Г.И., Кочуева М.Н., Корж А.Н. и др. Цитопротекторные и гемодинамические эффекты милдроната GX у больных ИБС на фоне полиморбидности // Новости медицины и фармации.— 2013.— № 6 (450).— С. 3—6.
6. Лишневская В.Ю. Метаболическая терапия при ИБС — из прошлого в будущее // Consilium medicum Ukraina.— 2008.— № 1.— С. 34—36.
7. Лутай М.И., Лысенко А.Ф., Товстуха В.В. и др. Оценка антиангинальной эффективности мельдония (Тризипина) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и стенокардией напряжения // Укр. мед. часопис.— 2014.— № 4 (102).— С. 50—53 (http://www.umj.com.ua/article/77176).
8. Митченко О.І., Романов В.Ю., Ілюшина Г.Я. Оптимізація лікування пацієнтів із метаболічним синдромом та гіпертонічною хворобою із застосуванням Тризипину (мельдонію) // Укр. мед. часопис.— 2014.— № 2 (100).— С. 52—54. http://www.umj.com.ua/article/73505).
9. Михин В.П., Хлебодаров Ф.Е. Перспективы применения Mилдроната у больных с сердечно-сосудистой патологией // Рос. кардиол. журн.— 2010.— № 4.— С. 83—92.
10. Михно М.М., Сукало Е.А., Пристром А.М. Опыт применения Милдроната® в лечении пациентов с ишемической болезнью сердца // Кардиология в Беларуси.— 2012.— № 3.— С. 83—91.
11. Мойбенко А.А., Мойбенко А.А., Досенко В.Е., Пархоменко А.Н. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца.— К.: Наукова думка, 2008.— 520 с.
12. Нетяженко В.З., Мальчевская Т.И., Мишанич Г.И. и др. Выбор метаболической терапии при лечении больных с ишемической болезнью сердца // Новости медицины и фармации.— 2010.— № 7 (320).— С. 8.
13. Сиренко Ю.Н., Радченко А.Д., Михеев К.В. Сравнительная эффективность Тиатразолина и мельдония у больных стабильной стенокардией напряжения II—III функционального класса: результаты проспективного открытого сравнительного рандомизированного параллельного исследования // Артериальная гипертензия.— 2012.— № 2 (22).— С. 19—32.
13. Фуштей И.М. Некоторые вопросы метаболической терапии при ишемической болезни сердца // Сучасні медичні технології.— 2010.— № 3.— С. 110—116.
14. Beadle R.M., Frenneaux M. Modification of myocardial substrate utilisation: a new therapeutic paradigm in cardiovascular disease // Heart.— 2010.— N 96.— Р. 824—830.
16. Dzerve V., Matisone D., Pozdnyakov Yu., Oganov R. Mildronate improves the exercise tolerance in patients with stable angina: results of a long term clinical trial // Seminars in Cardiovascular Medicine.— 2010.— Vol. 16 (3). (http://www.grindeks.lv/mce/uploads/mici.pdf)
17. Leung I.K., Krojer T.J., Kochan G.T. et all. Structural and mechanistic studies on γ-butyrobetaine hydroxylase // Chem. Biol.— 2010.— Vol. 17 (12).— Р. 1316—1324.
Інше: Серік Сергій Андрійович
д. мед. н., зав. відділу атеросклерозу та ішемічної хвороби серця
61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (057) 370-21-51
E-mail: serik123@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 8 лютого 2016 р.
|
Роль метаболической терапии у больных, перенесших инфаркт миокардаС.А. Серик, В.И. Строна, Ю.Г. ГорбГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. Обследовано 47 больных, перенесших ИМ без зубца Q давностью до 6 мес. Больным первой группы (n = 29) к стандартной терапии добавляли мельдоний («Метамакс», «Дарница», Украина) в дозе 500 мг 2 раза в день, пациенты второй группы (n = 18) получали только стандартную терапию. Эффективность проводимой терапии оценивали по динамике гемодинамических показателей, уровня толерантности к физической нагрузке (тест с 6-минутной ходьбой), данных СМ ЭКГ, показателей сократительной способности миокарда после 6 нед наблюдения.
Результаты и обсуждение. В группе больных, применявших в комплексной терапии мельдоний, сократились общее количество эпизодов депрессии сегмента ST, суммарная суточная продолжительность ишемии за счет уменьшения продолжительности эпизодов безболевой миокардиальной ишемии, более существенно увеличилась фракция выброса левого желудочка и дистанция, пройденная в тесте с 6-минутной ходьбой. Изменений показателей диастолической функции левого желудочка в обеих группах не отмечено.
Выводы. Добавление мельдония к комплексной терапии больных со стабильной стенокардией напряжения и сердечной недостаточностью после недавно (до 6 мес) перенесенного инфаркта миокарда способствует снижению суточной продолжительности миокардиальной ишемии, прежде всего за счет продолжительности безболевых эпизодов, повышению толерантности к физической нагрузке и улучшению систолической функции левого желудочка.
Ключевые слова: метаболическая терапия, миокардиальная ишемия, систолическая функция левого желудочка, мельдоний.
Список литературы:
1. Беловол А.Н., Бобронникова Л.Р., Ильченко И.А. Основные патогенетические проявления метаболической коррекции кардиологических пациентов // Вестник Медицинского центра управления делами президента Республики Казахстан.— 2015.— № 5 (58). Спец. вып.— С. 47—54.
2. Дзерве В. Эффективность Милдроната в лечении ишемической болезни сердца: результаты исследования MILSS II // Здоров’я України.— 2010.— № 263.— C. 24—25.
3. Жарінов О.Й. Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка // Новости медицины и фармации.— 2010.— № 338.— http://www.mif-ua.com/archive/article/15023.
4. Косарев В.В., Бабанов C.A. Особенности клинической фармакологии современных кардиоцитопротекторов // РМЖ.— 2011.— Т. 19, № 26.— С. 16—20.
5. Кочуев Г.И., Кочуева М.Н., Корж А.Н. и др. Цитопротекторные и гемодинамические эффекты милдроната GX у больных ИБС на фоне полиморбидности // Новости медицины и фармации.— 2013.— № 6 (450).— С. 3—6.
6. Лишневская В.Ю. Метаболическая терапия при ИБС — из прошлого в будущее // Consilium medicum Ukraina.— 2008.— № 1.— С. 34—36.
7. Лутай М.И., Лысенко А.Ф., Товстуха В.В. и др. Оценка антиангинальной эффективности мельдония (Тризипина) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и стенокардией напряжения // Укр. мед. часопис.— 2014.— № 4 (102).— С. 50—53 (http://www.umj.com.ua/article/77176).
8. Митченко О.І., Романов В.Ю., Ілюшина Г.Я. Оптимізація лікування пацієнтів із метаболічним синдромом та гіпертонічною хворобою із застосуванням Тризипину (мельдонію) // Укр. мед. часопис.— 2014.— № 2 (100).— С. 52—54. http://www.umj.com.ua/article/73505).
9. Михин В.П., Хлебодаров Ф.Е. Перспективы применения Mилдроната у больных с сердечно-сосудистой патологией // Рос. кардиол. журн.— 2010.— № 4.— С. 83—92.
10. Михно М.М., Сукало Е.А., Пристром А.М. Опыт применения Милдроната® в лечении пациентов с ишемической болезнью сердца // Кардиология в Беларуси.— 2012.— № 3.— С. 83—91.
11. Мойбенко А.А., Мойбенко А.А., Досенко В.Е., Пархоменко А.Н. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца.— К.: Наукова думка, 2008.— 520 с.
12. Нетяженко В.З., Мальчевская Т.И., Мишанич Г.И. и др. Выбор метаболической терапии при лечении больных с ишемической болезнью сердца // Новости медицины и фармации.— 2010.— № 7 (320).— С. 8.
13. Сиренко Ю.Н., Радченко А.Д., Михеев К.В. Сравнительная эффективность Тиатразолина и мельдония у больных стабильной стенокардией напряжения II—III функционального класса: результаты проспективного открытого сравнительного рандомизированного параллельного исследования // Артериальная гипертензия.— 2012.— № 2 (22).— С. 19—32.
13. Фуштей И.М. Некоторые вопросы метаболической терапии при ишемической болезни сердца // Сучасні медичні технології.— 2010.— № 3.— С. 110—116.
14. Beadle R.M., Frenneaux M. Modification of myocardial substrate utilisation: a new therapeutic paradigm in cardiovascular disease // Heart.— 2010.— N 96.— Р. 824—830.
16. Dzerve V., Matisone D., Pozdnyakov Yu., Oganov R. Mildronate improves the exercise tolerance in patients with stable angina: results of a long term clinical trial // Seminars in Cardiovascular Medicine.— 2010.— Vol. 16 (3). (http://www.grindeks.lv/mce/uploads/mici.pdf)
17. Leung I.K., Krojer T.J., Kochan G.T. et all. Structural and mechanistic studies on γ-butyrobetaine hydroxylase // Chem. Biol.— 2010.— Vol. 17 (12).— Р. 1316—1324.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
15. Огляди
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Частота, можливі механізми патогенезу та нові біомаркери ідіосинкразійних медикаментозно-індукованих уражень печінкиС.М. Ткач1, К.С. Пучков2, Т.Л. Чеверда21 Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів та тканин МОЗ України, Київ |
|---|
розглянуто можливі механізми їх розвитку та нові біомаркери, такі як глутаматдегідрогеназа, HМGB-1
та мікроРНК-122. Зроблено висновок, що дослідження цих біомаркерів може надати корисну інформацію
про діагностику та прогнозування деяких МІУП, а також дозволить краще зрозуміти їх патогенетичні механізми.
Ключові слова: медикаментозно-індуковані пошкодження печінки, епідеміологія, механізми розвитку, нові біомаркери.
Список літератури:
1. Agarwal V., McHutchison J.G., Hoofnagle J.H. Important elements for the diagnosis of drug-induced liver injury // Clin. Gastroenterol. Hepatol.— 2010.— Vol. 8.— P. 463—470.
2. Aithal G.P., Watkins P.B., Andrade R.J. et al. Case definition and phenotype standardization in drug-induced liver injury // Clin. Pharmacol. Ther.— 2011.— Vol. 89.— P. 806—815.
3. Antoine D.J., William D.P., Parke B.K. Understanding the role of reactive metabolites in drug-induced hepatotoxicity. State of the science // Expert. Opin. Drug. Metab. Toxicol.— 2008.— Vol. 4.— P. 1415—1427.
4. Bell L.N., Vuppalanchi R., Watkins P.B. et al. Serum proteomic profiling in patients with drug-induced liver injury // Aliment. Pharmacol. Ther.— 2012.— Vol. 35.— Р. 600—612.
5. Bielinski S.J., Chai H.S., Pathak J. et al. Mayo Genome Consortia: a genotype-phenotype resource for genome-wide association studies with an application to the analysis of circulating bilirubin levels // Mayo Clin. Proc.— 2011.— Vol. 86.— P. 606—614.
6. Bjornsson E.S., Bergmann O.M., Bjornsson H.K. et al. Incidence, presentation, and outcomes in patients with drug-induced liver injury in the General population of Iceland // Gastroenterology.— 2013.— Vol. 144.— P. 1419—1425.
7. Bjornsson E., Kalaitzakis E. and Olsson R. The impact of eosinophilia and hepatic necrosis on prognosis in patients with drug-induced liver injury // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007.— Vol. 25.— Р. 1411—1421.
8. Chalasani N., Fontana R.J., Bonkovsky H.L. et al. Causes, clinical features, and outcomes from a prospective study of drug induced liver injury in the United States // Gastroenterology.— 2008.— Vol. 135.— P. 1924—1934.
9. Chen M., Borlak J., Tong W. High lipophilicity and high daily dose of oral medication are associated with significant risk for drug-induced liver injury // Hepatology.— 2013.— Vol. 58.— P. 388—396.
10. Chung R.T., Stravitz T., Fontana R.J. et al. Pathogenesis of liver injury in acute liver failure // Gastroenterology.— 2012.— Vol. 143.— P. e1—e7.
11. Committee on Toxicity Testing and Assessment of Environmental Agents, National Research Council. Toxicity testing in the 21st century: a vision and a strategy // Washington: National Academies Press, DC, 2007.— 216 p.— Doi: 10.17226/11970.
12. Dalton H.R., Fellows H.J., Stableforth W. et al. The role of hepatitis E virus testing in drug-induced liver injury // Aliment. Pharmacol. Ther.— 2007.— Vol. 26.— P. 1429—1435.
13. Daly A.K. and Day C.P. Genetic association studies in drug-induced liver injury // Semin. Liver. Dis. 2009.— Vol. 29.— P. 400—411.
14. Daly A.K., Donaldson P.T., Bhatnagar P. DILIGEN Study; International SAE Consortium. HLA-B*5701 genotype is a major determinant of drug-induced liver injury due to flucloxacillin // Nat. Genet.— 2009.— 41.— P. 816—819.
15. El-Chaiesh S., Monshi M.M., Whitaker P. et al. Characterization of the antigen specificity of T-cell clones from piperacillin-hypersensitive patients with cystic fibrosis // J. Pharmacol. Exp. Ther.— 2012.— Vol. 341.— P. 597—610.
16. Faulkner L., Martinsson K., Santoyo-Castelazo A. et al. The development of in vitro culture methods to characterize primary T-cell responses to drugs // Toxicol. Sci.— 2012.— Vol. 127.— P. 150—158.
17. FDA drug safety communication: important safety label changes to cholesterol lowering statin drugs.— 2013.— http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm.
18. Fontana R.J. Drug induced Liver Injury Networks: Kaplowtiz N., DeLeve L., eds. Drug Induced Liver Disease.— 3rd ed.— San Diego, CA: Elsevier, 2013.— P. 713—723.
19. Fontana R.J., Gu J., Barnhart H. et al. Subject race and liver biochemical profile are strongly associated with clinical outcomes and chronic liver injury: results from the DILIN Prospective Study (abstr) // Hepatology.— 2012.— Vol. 56 (Suppl.).— P. 600A.
20. Fontana R.J. Pathogenesis of Idiosyncratic Drug-Induced Liver Injury and Clinical Perspectives Gastroenterology.— 2014.— Vol. 146.— P. 914—928.
21. Fontana R.J., Seeff L.B., Andrade R.J. et al. Standardization of nomenclature and causality assessment in drug-induced liver injury: summary of a clinical research workshop // Hepatology.— 2010.— Vol. 52.— P. 730—742.
22. Guguen-Guillouzo C., Corlu A. and Guillouzo A. Stem cell-derived hepatocytes and their use in toxicology // Toxicology.— 2010.— 270.— P. 3—9.
23. Hammerich L., Heymann F. and Tacke F. Role of IL-17 and Th17 cells in liver diseases // Clin. Dev. Immunol.— 2011.— Vol. 345.— P. 803.
24. Hautekeete M.L., Horsmans Y., Van Waeyenberge C. et al. HLA association of amoxicillin clavulanate-induced hepatitis // Gastroenterology.— 1999.— Vol. 117.— P. 1181—1186.
25. Holmes E., Li J.V., Marchesi J.R. et al. Gut microbiota composition and activity in relation to host metabolic phenotype and disease risk // Cell Metab.— 2012.— Vol. 16.— P. 559—564.
26. Hoofnagle J.H., Serrano J., Knoben J.E. et al. LiverTox: a website on drug-induced liver injury // Hepatology.— 2013.— Vol. 57.— P. 873—874.
27. Kindmark A., Jawaid A., Harbron C.G. et al. Genome-wide pharmacogenetic investigation of a hepatic adverse event without clinical signs of immunopathology suggests an underlying immune pathogenesis // Pharmacogenomics J.— 2008.— Vol. 8.— P. 186—195.
28. Kleiner D., Chalasani N., Lee W.M.L. et al. Hepatic histological findings in suspected drug-induced liver injury: systematic evaluation and clinical associations // Hepatology.— 2014.— Vol. 59.— P. 661—670.
29. Lammert C., Bjornsson E., Niklasson A. et al. Oral medications with significant hepatic metabolism at higher risk for hepatic adverse events // Hepatology.— 2010.— Vol. 51.— P. 615—620.
30. Lammert C., Einarsson S., Saha C. et al. Relationship between daily dose of oral medications and idiosyncratic drug-induced liver injury: search for signals // Hepatology.— 2009.— Vol. 47.— P. 2003—2009.
31. Low Y, Uehera T, Minowa Y et al. Predicting drug-induced hepatotoxicity using QSAR and toxicogenomics approaches // Chem. Res. Toxicol.— 2011.— Vol. 24.— P. 1251—1262.
32. Lucena M.I., Molokhia M., Shen Y. et al. Susceptibility to amoxicillin-clavulanate-induced liver injury is influenced by multiple HLA Class I and II alleles // Gastroenterology.— 2011.— Vol. 131.— P. 338—347.
33. McCarty C.A., Chisholm R.L., Chute C.G. et al. The eMERGE Network: a consortium of biorepositories linked to electronic medical records data for conducting genomic studies // BMC Med. Genomics.— 2011.— Vol. 4.— P. 13.
34. McCormack M., Alfirevic A., Bourgeois S. et al. HLA-A*3101 and carbamazepine-induced hypersensitivity reactions in Europeans // N. Engl. J. Med.— 2011.— Vol. 364.— P. 1134—1143.
35. Navarro V.J., Barnhart H.X., Bonkovsky H.L. et al. The rising burden of herbal and dietary supplement induced hepatotoxicity in the U.S.A. (abstr) // Hepatology 2013.— Vol. 58 (Suppl).— P. 264A.
36. O’Connell T.M. and Watkins P.B. The application of metabonomics to predict drug-induced liver injury // Clin. Pharmacol. Ther.— 2010.— Vol. 88.— P. 3484—399.
37. Reuben A., Koch D.G., Lee W.M. Acute Liver Failure Study Group. Drug induced acute liver Study Group: results of a US multicenter, prospective study // Hepatology.— 2010.— Vol. 52.— P. 2065—2076.
38. Robertson D.G., Watkins P.B. and Reily M.D. Metabolomics in toxicology: preclinical and clinical applications // Toxicol. Sci.— 2011.— Vol. 120.— P. S146—S170.
39. Roth RA, Ganey PE. Intrinsic versus idiosyncratic drug-induced hepatotoxicity: two villains or one? // J. Pharmacol. Exp. Ther.— 2010.— Vol. 332.— P. 692—697.
40. Senior J.R. Monitoring for hepatotoxicity: what is the predictive value of liver «function» tests? // Clin. Pharmacol. Ther.— 2009.— Vol. 85.— P. 331—334.
41. Sgro C., Clinard F., Quazir K. et al. Incidence of drug-induced hepatic injuries: a French population-based study // Hepatology.— 2002.— Vol. 36.— P. 451—455.
42. Shi Q., Hong H., Senior J. et al. Biomarkers for drug-induced liver injury // Exp. Rev. Gastroenterol. Hepatol.— 2010.— Vol. 4.— P. 225—234.
43. Starkey L.P.J., Dear J., Platt V. et al. Circulating microRNA’s as potential markers of human drug-induced liver injury // Hepatology.— 2011.— Vol. 54.— P. 1767—1776.
44. Steuerwald N.M., Foureau D.M., Norton H.J. et al. Profiles of serum cytokines in acute drug-induced liver injury and their prognostic significance // PLoS One.— 2013.— P. 8:e81974.
45. Suzuki A., Brunt E.M., Kleiner D.E. et al. The use of liver biopsy evaluation in the discrimination of idiopathic autoimmune hepatitis versus drug-induced liver injury // Hepatology.— 2011.— Vol. 54.— P. 931—939.
46. Urban T.J., Shen Y., Stolz A. et al. Limited contribution of common genetic variants to risk of liver injury due to a variety of drugs // Pharmacogenet Genomics.— 2012.— Vol. 22.— P. 784—795.
47. Vuppalanchi R, Liangpunsakul S, Chalasani N. Etiology of new-onset jaundice: how often is it caused by idiosyncratic DILI in the United States? // Am. J. Gastroenterol.— 2007.— Vol. 102.— P. 558—562.
48. Wang K., Zhang S., Marzolf B. et al. Circulating microRNA’s, potential biomarkers for DILI // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.— 2009.— Vol. 106.— P. 4402—4407.
49. Watkins P.B. Biomarkers for the diagnosis and management of drug-induced liver injury // Semin. Liver. Dis.— 2009.— Vol. 29.— P. 394—400.
50. Zheng X., Zhao A., Xie G. et al. Melamine-induced renal toxicity is mediated by the gut microbiota // Sci. Transl. Med.— 2013.— Vol. 5.— P. 172ra22.
Інше: Ткач Сергій Михайлович
д. мед. н., проф.
01021, м. Київ,
вул. Кловський узвіз, 13а
E-mail: tkachsergio@yahoo.com
Стаття надійшла до редакції 13 травня 2015 р.
|
Частота, возможные механизмы развития и новые биомаркеры идиосинкразийных медикаментозно-индуцированных повреждений печениС.М. Ткач1, К.С. Пучков2, Т.Л. Чеверда21 Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, Киев |
|---|
Ключевые слова: медикаментозно-индуцированные повреждения печени, эпидемиология, механизмы развития, новые биомаркеры.
Список литературы:
1. Agarwal V., McHutchison J.G., Hoofnagle J.H. Important elements for the diagnosis of drug-induced liver injury // Clin. Gastroenterol. Hepatol.— 2010.— Vol. 8.— P. 463—470.
2. Aithal G.P., Watkins P.B., Andrade R.J. et al. Case definition and phenotype standardization in drug-induced liver injury // Clin. Pharmacol. Ther.— 2011.— Vol. 89.— P. 806—815.
3. Antoine D.J., William D.P., Parke B.K. Understanding the role of reactive metabolites in drug-induced hepatotoxicity. State of the science // Expert. Opin. Drug. Metab. Toxicol.— 2008.— Vol. 4.— P. 1415—1427.
4. Bell L.N., Vuppalanchi R., Watkins P.B. et al. Serum proteomic profiling in patients with drug-induced liver injury // Aliment. Pharmacol. Ther.— 2012.— Vol. 35.— Р. 600—612.
5. Bielinski S.J., Chai H.S., Pathak J. et al. Mayo Genome Consortia: a genotype-phenotype resource for genome-wide association studies with an application to the analysis of circulating bilirubin levels // Mayo Clin. Proc.— 2011.— Vol. 86.— P. 606—614.
6. Bjornsson E.S., Bergmann O.M., Bjornsson H.K. et al. Incidence, presentation, and outcomes in patients with drug-induced liver injury in the General population of Iceland // Gastroenterology.— 2013.— Vol. 144.— P. 1419—1425.
7. Bjornsson E., Kalaitzakis E. and Olsson R. The impact of eosinophilia and hepatic necrosis on prognosis in patients with drug-induced liver injury // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007.— Vol. 25.— Р. 1411—1421.
8. Chalasani N., Fontana R.J., Bonkovsky H.L. et al. Causes, clinical features, and outcomes from a prospective study of drug induced liver injury in the United States // Gastroenterology.— 2008.— Vol. 135.— P. 1924—1934.
9. Chen M., Borlak J., Tong W. High lipophilicity and high daily dose of oral medication are associated with significant risk for drug-induced liver injury // Hepatology.— 2013.— Vol. 58.— P. 388—396.
10. Chung R.T., Stravitz T., Fontana R.J. et al. Pathogenesis of liver injury in acute liver failure // Gastroenterology.— 2012.— Vol. 143.— P. e1—e7.
11. Committee on Toxicity Testing and Assessment of Environmental Agents, National Research Council. Toxicity testing in the 21st century: a vision and a strategy // Washington: National Academies Press, DC, 2007.— 216 p.— Doi: 10.17226/11970.
12. Dalton H.R., Fellows H.J., Stableforth W. et al. The role of hepatitis E virus testing in drug-induced liver injury // Aliment. Pharmacol. Ther.— 2007.— Vol. 26.— P. 1429—1435.
13. Daly A.K. and Day C.P. Genetic association studies in drug-induced liver injury // Semin. Liver. Dis. 2009.— Vol. 29.— P. 400—411.
14. Daly A.K., Donaldson P.T., Bhatnagar P. DILIGEN Study; International SAE Consortium. HLA-B*5701 genotype is a major determinant of drug-induced liver injury due to flucloxacillin // Nat. Genet.— 2009.— 41.— P. 816—819.
15. El-Chaiesh S., Monshi M.M., Whitaker P. et al. Characterization of the antigen specificity of T-cell clones from piperacillin-hypersensitive patients with cystic fibrosis // J. Pharmacol. Exp. Ther.— 2012.— Vol. 341.— P. 597—610.
16. Faulkner L., Martinsson K., Santoyo-Castelazo A. et al. The development of in vitro culture methods to characterize primary T-cell responses to drugs // Toxicol. Sci.— 2012.— Vol. 127.— P. 150—158.
17. FDA drug safety communication: important safety label changes to cholesterol lowering statin drugs.— 2013.— http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm.
18. Fontana R.J. Drug induced Liver Injury Networks: Kaplowtiz N., DeLeve L., eds. Drug Induced Liver Disease.— 3rd ed.— San Diego, CA: Elsevier, 2013.— P. 713—723.
19. Fontana R.J., Gu J., Barnhart H. et al. Subject race and liver biochemical profile are strongly associated with clinical outcomes and chronic liver injury: results from the DILIN Prospective Study (abstr) // Hepatology.— 2012.— Vol. 56 (Suppl.).— P. 600A.
20. Fontana R.J. Pathogenesis of Idiosyncratic Drug-Induced Liver Injury and Clinical Perspectives Gastroenterology.— 2014.— Vol. 146.— P. 914—928.
21. Fontana R.J., Seeff L.B., Andrade R.J. et al. Standardization of nomenclature and causality assessment in drug-induced liver injury: summary of a clinical research workshop // Hepatology.— 2010.— Vol. 52.— P. 730—742.
22. Guguen-Guillouzo C., Corlu A. and Guillouzo A. Stem cell-derived hepatocytes and their use in toxicology // Toxicology.— 2010.— 270.— P. 3—9.
23. Hammerich L., Heymann F. and Tacke F. Role of IL-17 and Th17 cells in liver diseases // Clin. Dev. Immunol.— 2011.— Vol. 345.— P. 803.
24. Hautekeete M.L., Horsmans Y., Van Waeyenberge C. et al. HLA association of amoxicillin clavulanate-induced hepatitis // Gastroenterology.— 1999.— Vol. 117.— P. 1181—1186.
25. Holmes E., Li J.V., Marchesi J.R. et al. Gut microbiota composition and activity in relation to host metabolic phenotype and disease risk // Cell Metab.— 2012.— Vol. 16.— P. 559—564.
26. Hoofnagle J.H., Serrano J., Knoben J.E. et al. LiverTox: a website on drug-induced liver injury // Hepatology.— 2013.— Vol. 57.— P. 873—874.
27. Kindmark A., Jawaid A., Harbron C.G. et al. Genome-wide pharmacogenetic investigation of a hepatic adverse event without clinical signs of immunopathology suggests an underlying immune pathogenesis // Pharmacogenomics J.— 2008.— Vol. 8.— P. 186—195.
28. Kleiner D., Chalasani N., Lee W.M.L. et al. Hepatic histological findings in suspected drug-induced liver injury: systematic evaluation and clinical associations // Hepatology.— 2014.— Vol. 59.— P. 661—670.
29. Lammert C., Bjornsson E., Niklasson A. et al. Oral medications with significant hepatic metabolism at higher risk for hepatic adverse events // Hepatology.— 2010.— Vol. 51.— P. 615—620.
30. Lammert C., Einarsson S., Saha C. et al. Relationship between daily dose of oral medications and idiosyncratic drug-induced liver injury: search for signals // Hepatology.— 2009.— Vol. 47.— P. 2003—2009.
31. Low Y, Uehera T, Minowa Y et al. Predicting drug-induced hepatotoxicity using QSAR and toxicogenomics approaches // Chem. Res. Toxicol.— 2011.— Vol. 24.— P. 1251—1262.
32. Lucena M.I., Molokhia M., Shen Y. et al. Susceptibility to amoxicillin-clavulanate-induced liver injury is influenced by multiple HLA Class I and II alleles // Gastroenterology.— 2011.— Vol. 131.— P. 338—347.
33. McCarty C.A., Chisholm R.L., Chute C.G. et al. The eMERGE Network: a consortium of biorepositories linked to electronic medical records data for conducting genomic studies // BMC Med. Genomics.— 2011.— Vol. 4.— P. 13.
34. McCormack M., Alfirevic A., Bourgeois S. et al. HLA-A*3101 and carbamazepine-induced hypersensitivity reactions in Europeans // N. Engl. J. Med.— 2011.— Vol. 364.— P. 1134—1143.
35. Navarro V.J., Barnhart H.X., Bonkovsky H.L. et al. The rising burden of herbal and dietary supplement induced hepatotoxicity in the U.S.A. (abstr) // Hepatology 2013.— Vol. 58 (Suppl).— P. 264A.
36. O’Connell T.M. and Watkins P.B. The application of metabonomics to predict drug-induced liver injury // Clin. Pharmacol. Ther.— 2010.— Vol. 88.— P. 3484—399.
37. Reuben A., Koch D.G., Lee W.M. Acute Liver Failure Study Group. Drug induced acute liver Study Group: results of a US multicenter, prospective study // Hepatology.— 2010.— Vol. 52.— P. 2065—2076.
38. Robertson D.G., Watkins P.B. and Reily M.D. Metabolomics in toxicology: preclinical and clinical applications // Toxicol. Sci.— 2011.— Vol. 120.— P. S146—S170.
39. Roth RA, Ganey PE. Intrinsic versus idiosyncratic drug-induced hepatotoxicity: two villains or one? // J. Pharmacol. Exp. Ther.— 2010.— Vol. 332.— P. 692—697.
40. Senior J.R. Monitoring for hepatotoxicity: what is the predictive value of liver «function» tests? // Clin. Pharmacol. Ther.— 2009.— Vol. 85.— P. 331—334.
41. Sgro C., Clinard F., Quazir K. et al. Incidence of drug-induced hepatic injuries: a French population-based study // Hepatology.— 2002.— Vol. 36.— P. 451—455.
42. Shi Q., Hong H., Senior J. et al. Biomarkers for drug-induced liver injury // Exp. Rev. Gastroenterol. Hepatol.— 2010.— Vol. 4.— P. 225—234.
43. Starkey L.P.J., Dear J., Platt V. et al. Circulating microRNA’s as potential markers of human drug-induced liver injury // Hepatology.— 2011.— Vol. 54.— P. 1767—1776.
44. Steuerwald N.M., Foureau D.M., Norton H.J. et al. Profiles of serum cytokines in acute drug-induced liver injury and their prognostic significance // PLoS One.— 2013.— P. 8:e81974.
45. Suzuki A., Brunt E.M., Kleiner D.E. et al. The use of liver biopsy evaluation in the discrimination of idiopathic autoimmune hepatitis versus drug-induced liver injury // Hepatology.— 2011.— Vol. 54.— P. 931—939.
46. Urban T.J., Shen Y., Stolz A. et al. Limited contribution of common genetic variants to risk of liver injury due to a variety of drugs // Pharmacogenet Genomics.— 2012.— Vol. 22.— P. 784—795.
47. Vuppalanchi R, Liangpunsakul S, Chalasani N. Etiology of new-onset jaundice: how often is it caused by idiosyncratic DILI in the United States? // Am. J. Gastroenterol.— 2007.— Vol. 102.— P. 558—562.
48. Wang K., Zhang S., Marzolf B. et al. Circulating microRNA’s, potential biomarkers for DILI // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.— 2009.— Vol. 106.— P. 4402—4407.
49. Watkins P.B. Biomarkers for the diagnosis and management of drug-induced liver injury // Semin. Liver. Dis.— 2009.— Vol. 29.— P. 394—400.
50. Zheng X., Zhao A., Xie G. et al. Melamine-induced renal toxicity is mediated by the gut microbiota // Sci. Transl. Med.— 2013.— Vol. 5.— P. 172ra22.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
16. Звіти проблемних комісій
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Звіт про роботу Експертної проблемної комісії «Терапія» МОЗ та НАМН України за друге півріччя 2015 рокуПідготував В.А. ЧернишовЕкспертна проблемна комісія «Терапія» МОЗ та НАМН України |
|---|
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
Анонс свіжого номера
№4(55) // 2017
Хронічні неінфекційні захворювання у переселенців із зони проведення антитерористичної операції: медична чи соціальна проблема?
Г.Д. Фадєєнко, Г.С. Ісаєва, М.М. Вовченко, Т.Г. Старченко
Авторизація
Notice: Undefined variable: err in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/blocks/news.php on line 51
Видавництво
Послуги
Партнери
Рекламодавці
Передплата
© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»