- Номери
- Про журнал
- Новини
- Співробітництво
- Контакти
Номер журналу. Статті
№1(52) // 2017
1. Передова стаття
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Хвороби системи кровообігу в Україні як одна з характеристик суспільного здоров’яІ.В. Дроздова1, А.А. Бабець2, Л.Г. Степанова1, Л.В. Омельницька11 ДУ «Український державний науково-дослідний інститут медико-соціальних проблем інвалідності МОЗ України», Дніпро |
|---|
Матеріали та методи. Аналіз захворюваності та поширеності ХСК наведено
за даними посібника «Регіональні особливості рівня здоров’я народу України», виданого «Національним науковим центром “Інститут кардіології імені акад. М.Д. Стражеска” НАМН України». Аналіз первинної інвалідності наведено за даними довідника «Основні показники інвалідності та діяльності медико-соціальних експертних комісій України за 2015 рік», виданого Державною установою «Український державний науково-дослідний інститут медико-соціальних проблем інвалідності МОЗ України». За допомогою адаптивних методів короткострокового прогнозування проводили аналіз і прогнозування показників захворюваності/інвалідності. Запропоновано використання ряду нових термінів: «прихована» захворюваність/інвалідність (різниця між показником «точкового прогнозу» на певний рік і фактичним показником за цей же рік); «точковий прогноз» (единий показник захворюваності/інвалідності); «інтервальний прогноз» (довірчий інтервал показників захворюваності/інвалідності для заданої вірогідності існування прогнозу).
Результати та обговорення. Протягом 2014—2015 рр. серед дорослого населення України зросли поширеність ХСК на 0,59 % (63 684,8 на 100 тис. населення), первинна інвалідність унаслідок ХСК на 1,03 % (9,8 на 10 тис. населення)
та зменшилась захворюваність на 1,4 % (5064,2 на 100 тис. населення). Серед населення працездатного віку за цей термін збільшились захворюваність на 0,05 % (3612,8 на 100 тис. населення) і поширеність ХСК– на 1,39 % (33 213,2
на 100 тис. населення) та зменшилась первинна інвалідність — на 4,08 % (9,4
на 10 тис. населення).
Адаптивні методи короткострокового прогнозування вказують на можливість зростання серед дорослого населення захворюваності ХСК в Дніпропетровській, Житомирській та Миколаївській; поширеності ХСК — у Дніпропетровській, Чернівецькій та Чернігівській; первинної інвалідності — у Запорізькій, Рівненській, Тернопільській, Хмельницькій областях. Тоді як серед населення працездатного віку захворюваність ХСК збільшуватиметься у Житомирському, Запорізькому, Івано-Франківському, Миколаївському, Сумському, Чернігівському регіонах і м. Києві; поширеність ХСК — у Дніпропетровській, Житомирській, Закарпатській, Івано-Франківській, Київській, Кіровоградській, Львівській, Миколаївській, Одеській, Сумській, Тернопільській, Хмельницькій, Чернівецькій, Чернігівській областях і м. Києві; первинної інвалідності — у Закарпатському, Запорізькому, Київському, Кіровоградському й Хмельницькому регіонах.
Висновки. У період реформування галузі охорони здоров’я в Україні, перебудови її на засади страхової медицини, виникає необхідність формування нових підходів до організації та функціонування моніторингових систем оцінки захворюваності/інвалідності, як показників суспільного здоров’я нації. Розробка, визначення та розрахунок нових показників захворюваності/інвалідності надасть можливість більш поглибленого аналізу тенденцій їх змін, створить засади для поліпшення управлінських заходів в системі охорони здоров’я задля попередження можливих негативних тенденцій.
Ключові слова: хвороби системи кровообігу, захворюваність, інвалідність, моніторинг, прогноз.
Список літератури:
1. Айвазян С.А., Бежаева З.И., Староверов О.В. Классификация многомерных наблюдений. — М.: Статистика, 1974. — 240 с.
2. Бабак В.П., Білецький А.Я., Приставка О.П. Статистична обробка даних. — К.: МІВВЦ, 2001. — 388 с.
3. Дорогой А.П., Кириченко А.Г., Ревенько І.Л. та ін. Стрес і хвороби системи кровообігу / За ред. В.М. Коваленко, В.М. Корнацького. — К., 2015. — 354 с.
4. Емельяненко Т.Г., Зберовский А.В., Приставка А.Ф. Принятие решений в системах мониторинга. — Днепропетровск: РИК НГУ, 2005. — 224 с.
5. Іпатов А.В., Дроздова І.В., Ханюкова І.Я. та ін. Інвалідність: первинна, прихована, прогнозована. — Дніпропетровськ: Пороги, 2012. — 387 с.
6. Іпатов А.В., Мороз О.М., Голик В.А. та ін. Основні показники інвалідності та діяльності медико-соціальних експертних комісій України за 2014 рік / За ред. С.І. Черняка. — Дніпропетровськ: Акцент ПП, 2015. — 166 с.
7. Іпатов А.В., Мороз О.М., Голик В.А. та ін. Основні показники інвалідності та діяльності медико-соціальних експертних комісій України за 2015 рік / За ред. С.І. Черняка. — Дніпропетровськ: Акцент ПП, 2016. — 175 с.
8. Кендалл М., Стьюарт А. Многомерный статистический анализ и временные ряды. — М.: Наука, 1976. — 736 с.
9. Коваленко В.М., Корнацький В.М. Динаміка стану здоров’я народу України та регіональні особливості: аналітико-статистичний посібник. — К.: ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска», 2012. — 211 с.
10. Лукашин Ю.П. Адаптивные методы краткосрочного прогнозирования временных рядов. — М.: Финансы и статистика, 2003. — 416 с.
11. Статистика инвалидности. — Режим доступа: http://rosspolit.ru/socialnaya-politika / rabota-s-invalidami / statistikainvalidnosti.html.
12. Хобзей М.К., Іпатов А.В., Дроздова І.В. та ін. Інформаційна технологія аналізу динаміки інвалідності. — Д.: Пороги, 2011. — 269 с.
Інше:
Дроздова Ірина Володимирівна
д. мед. н., ст. наук. співр., зав. відділу МСЕ та реабілітації при внутрішніх, нервових хворобах та психосоматичних захворюваннях
49027, м. Дніпро, пров. Феодосія Макаревського, 1а
Тел. (0562) 47-02-20
Е-mail: drozdova@ua.fm
Стаття надійшла до редакції 1 серпня 2016 р.
|
Болезни системы кровообращения в Украине как одна из характеристик общественного здоровьяИ.В. Дроздова1, А.А. Бабец2, Л.Г. Степанова1, Л.В. Омельницкая11 ГУ «Украинский государственный научно-исследовательский институт медико-социальных проблем инвалидности МЗ Украины», Днепр |
|---|
Материалы и методы. Анализ заболеваемости и распространенности проведен по данным пособия «Регіональні особливості рівня здоров’я народу України», изданного «Национальным научным центром “Институт кардиологии имени акад. Н. Д. Стражеско” НАМН Украины». Анализ первичной инвалидности проводили по данным сборника «Основні показники інвалідності та діяльності медико-соціальних експертних комісій України за 2015 рік», изданного Государственным учреждением «Украинский государственный научно-исследовательский институт медико-социальных проблем инвалидности МЗ Украины». С применением адаптивных методов краткосрочного прогнозирования проводили анализ и прогнозирование показателей заболеваемости/инвалидности. Предложено использование ряда новых терминов: «скрытая» заболеваемость/инвалидность (разница между показателем «точечного прогноза» на определенный год и фактическим показателем за этот же год), «точечный прогноз» (единый показатель заболеваемости/инвалидности); «интервальный прогноз» (доверительный интервал показателей заболеваемости/инвалидности для заданной вероятности существования прогноза).
Результаты и обсуждение. В течение 2014—2015 гг. среди взрослого населения Украины возросла распространенность БСК на 0,59 % (63684,8 на 100 тыс. населения), первичная инвалидность вследствие БСК на 1,03 % (9,8 на 10 тыс. населения) и уменьшилась заболеваемость на 1,4 % (5064,2 на 100 тыс. населения). Среди населения трудоспособного возраста за этот период увеличились заболеваемость на 0,05 % (3612,8 на 100 тыс. населения) и распространенность БСК– на 1,39 % (33213,2 на 100 тыс. населения) и уменьшилась первичная инвалидность — на 4,08 % (9,4 на 10 тыс. населения).
Адаптивные методы краткосрочного прогнозирования указывают на возможность увеличения среди взрослого населения заболеваемости БСК в Днепропетровской, Житомирской и Николаевской; распространенности БСК — в Днепропетровской, Черновицкой и Черниговской; первичной инвалидности — в Запорожской, Ровенской, Тернопольской, Хмельницкой областях. Тогда как среди населения трудоспособного возраста заболеваемость БСК будет увеличиваться в Житомирском, Запорожском, Ивано-Франковском, Николаевском, Сумском, Черниговском регионах и г. Киеве; распространенность БСК — в Днепропетровском, Житомирском, Закарпатском, Ивано-Франковском, Киевском, Кировоградском, Львовском, Николаевском, Одесском, Сумском, Тернопольском, Хмельницком, Черновицком, Черниговском регионах и г. Киеве; первичной инвалидности —
в Закарпатской, Запорожской, Киевской, Кировоградской и Хмельницкой областях.
Выводы. В период реформирования сферы здравоохранения в Украине, ее перестройки на основе страховой медицины, возникает необходимость формирования новых подходов к организации и функционированию мониторинговых систем оценки заболеваемости/инвалидности, как показателей общественного здоровья нации. Разработка, определение и расчет новых показателей заболеваемости/инвалидности даст возможность более углубленного анализа тенденций их изменений, создаст условия улучшения управленческих мероприятий в системе здравоохранения для предупреждения возможных негативных тенденций.
Ключевые слова: болезни системы кровообращения, заболеваемость, инвалидность, мониторинг, прогноз.
Список литературы:
1. Айвазян С.А., Бежаева З.И., Староверов О.В. Классификация многомерных наблюдений. — М.: Статистика, 1974. — 240 с.
2. Бабак В.П., Білецький А.Я., Приставка О.П. Статистична обробка даних. — К.: МІВВЦ, 2001. — 388 с.
3. Дорогой А.П., Кириченко А.Г., Ревенько І.Л. та ін. Стрес і хвороби системи кровообігу / За ред. В.М. Коваленко, В.М. Корнацького. — К., 2015. — 354 с.
4. Емельяненко Т.Г., Зберовский А.В., Приставка А.Ф. Принятие решений в системах мониторинга. — Днепропетровск: РИК НГУ, 2005. — 224 с.
5. Іпатов А.В., Дроздова І.В., Ханюкова І.Я. та ін. Інвалідність: первинна, прихована, прогнозована. — Дніпропетровськ: Пороги, 2012. — 387 с.
6. Іпатов А.В., Мороз О.М., Голик В.А. та ін. Основні показники інвалідності та діяльності медико-соціальних експертних комісій України за 2014 рік / За ред. С.І. Черняка. — Дніпропетровськ: Акцент ПП, 2015. — 166 с.
7. Іпатов А.В., Мороз О.М., Голик В.А. та ін. Основні показники інвалідності та діяльності медико-соціальних експертних комісій України за 2015 рік / За ред. С.І. Черняка. — Дніпропетровськ: Акцент ПП, 2016. — 175 с.
8. Кендалл М., Стьюарт А. Многомерный статистический анализ и временные ряды. — М.: Наука, 1976. — 736 с.
9. Коваленко В.М., Корнацький В.М. Динаміка стану здоров’я народу України та регіональні особливості: аналітико-статистичний посібник. — К.: ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска», 2012. — 211 с.
10. Лукашин Ю.П. Адаптивные методы краткосрочного прогнозирования временных рядов. — М.: Финансы и статистика, 2003. — 416 с.
11. Статистика инвалидности. — Режим доступа: http://rosspolit.ru/socialnaya-politika / rabota-s-invalidami / statistikainvalidnosti.html.
12. Хобзей М.К., Іпатов А.В., Дроздова І.В. та ін. Інформаційна технологія аналізу динаміки інвалідності. — Д.: Пороги, 2011. — 269 с.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
2. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Біомаркер інсулінорезистентності у пацієнтів з предіабетом, цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з артеріальною гіпертензією та підвищеною масою тілаО.М. Біловол, Л.Р. Боброннікова, О.В. Аль-ТравнехХарківський національний медичний університет |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 34 пацієнти з АГ II стадії і 2-го ступеня без порушень вуглеводного обміну; 31 пацієнт з предіабетом та АГ; 37 пацієнтів з поєднаним перебігом ЦД 2 типу та АГ. Контрольна група (n = 20) була порівнянна за віком та статтю з обстежуваними хворими.
Результати та обговорення. Встановлено зміни концентрації гліпікану‑4 в сироватці крові у пацієнтів з ізольованим та поєднаним перебігом захворювання, зокрема підвищення рівня гліпікану‑4 у 1-й і 2-й групах пацієнтів порівняно з контролем та його зниження у пацієнтів з поєднаним перебігом ЦД 2 типу і АГ (р < 0,05). У пацієнтів 1-ї та 2-ї групи доведено позитивний кореляційний взаємозв’язок гліпікану‑4 з HOMA-IR (r = –0,52; p < 0,05), рівнем глюкози (r = –0,48; p < 0,05), індексом маси тіла (r = –0,48; p < 0,05) і НbA1c (r = –0,57; p < 0,01), позитивні кореляційні зв’язки гліпікану‑4 з масою міокарда лівого шлуночка (r = 0,48; р < 0,001) та індексом маси міокарда лівого шлуночка (r = 0,46; р < 0,001).
Висновки. Встановлено, що гліпікан‑4 бере участь не тільки у формуванні ІР, а й у структурно-функціональних змінах міокарда у пацієнтів з предіабетом та АГ. Для пацієнтів з ЦД 2 типу та АГ характерне зниження гліпікану‑4 у сироватці крові, що свідчить про втрату компенсаторних можливостей жирової тканини, спрямованих на корекцію ІР. Зміна концентрації гліпікану‑4 у сироватці крові виявляє плейотропний ефект на перебіг предіабету, ЦД 2 типу на тлі АГ та підвищеної маси тіла, що становить інтерес для подальшого дослідження і вивчення.
Ключові слова: предіабет, цукровий діабет 2 типу, інсулінорезистентність, артеріальна гіпертензія, гліпікан‑4.
Список літератури:
1. Gangyi Y., Ling L., Wenwen C. et al. Circulating preptin levels in normal, impaired glucose tolerance, and type 2 diabetic subjects // Ann. Med. — 2009. — Vol. 41. — P. 52—56.
2. Hui J.Z., Hui P., Yan C. et al. The Changes of Serum Glypican4 in Obese Patients With Different Glucose Metabolism Status // JCEM. — 2014. — Vol. 99 (12). — P. 2697—2701.— Doi: https://doi.org/10.1210/jc.2014-2018.
3. Jin J.C., Hye S.M., Kitae K. et al. Long-term study of the association of adipokines and glucose variability with diabetic complications // Korean J. Intern. Med. — 2016. — Vol. 14.— Doi: https://doi.org/10.3904/kjim.2016.114.
4. Ke L., Xiaohui X., Wenjing H. et al. Glypican‑4 is increased in human subjects with impaired glucose tolerance and decreased in patients with newly diagnosed type 2 diabetes // Acta Diabetologica. — 2014. — Vol. 51. — P. 981—990.— Doi: 10.1007/s00592-013.
5. Lili Z., Ling L., Mengliu Y., Hua L., Gangyi Y. Elevated circulating vaspin levels were decreased by rosiglitazone therapy in T2DM patients with poor glycemic control on metformin alone // Cytokine. — 2011. — Vol. 56. — P. 399—402.
6. Marinou K., Christodoulides C., Antoniades C., Koutsilieris M. Wnt signaling in cardiovascular physiology // Trends Endocrinology and Metabolism‑2012. — Vol. 23 (12). — P. 628—636.
7. Milewicz A., Kuliczkowska-Plaksej J., Lenarcik-Kabza A. et al. Serum glypican‑4 levels and its association with cardiovascular risk predictor in women with polycystic ovary syndrome and healthy controls — pilot study Endocrine Abstracts. — 2015. — P. 37.
8. Oda E. Metabolic syndrome: its history, mechanisms, and limitations // Acta Diabetol. — 2012. — Vol. 49. — P. 89—95.
9. Strate I., Tessadori F., Bakkers J. Glypican‑4 promotes cardiac specification and differentiation by attenuating canonical Wnt and Bmp signaling // Development. — 2015. — Vol. 142. — P. 1767—1776.
10. Ussar S., Bezy O., Blüher M., Kahn C.R. Glypican‑4 enhances insulin signaling via interaction with the insulin receptor and serves as a novel adipokine // Diabetes. — 2012. — Vol. 61. — P. 2289—2298.
11. Ying X., Qian Y., Jiang Y. et al. Association of the apolipoprotein B/apolipoprotein A-I ratio and low-density lipoprotein cholesterol with insulin resistance in a Chinese population with abdominal obesity // Acta Diabetol. — 2012. — Vol. 49. — P. 465—472.
12. Yoo H.J., Hwang S.Y., Cho G.J. et al. Association of glypican‑4 with body fat distribution, insulin resistance, and nonalcoholic Fatty liver disease // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2013.— Vol. 98 (7). — P. 2897—2901.
Інше:
Боброннікова Леся Романівна
д. мед. н., проф. кафедри клінічної фармакології
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (057) 370-20-24
E-mail: l.bobronnikova@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 10 лютого 2017 р.
|
Биомаркер инсулинорезистентности у пациентов с предиабетом, сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией и повышенной массой телаА.Н. Беловол, Л.Р. Бобронникова, Е.В. Аль-ТравнехХарьковский национальный медицинский университет |
|---|
Материалы и методы. Обследованы 34 пациента с АГ II стадии и 2-й степени без нарушений углеводного обмена; 31 пациент с предиабетом и АГ; 37 пациентов с сочетанным течением СД 2 типа и АГ. Контрольная группа (n = 20) была максимально сопоставима по возрасту и полу с обследуемыми больными.
Результаты и обсуждение. Установлены изменения концентрации глипикана‑4 в сыворотке крови у пациентов с изолированным и сочетанным течением заболевания, в частности повышение уровня глипикана‑4 в 1-й и 2-й группах пациентов в сравнении с контролем и снижение у пациентов с сочетанным течением СД 2 типа и АГ (р < 0,05). У пациентов 1-й и 2-й группы доказана положительная корреляционная взаимосвязь глипикана‑4 с HOMA-IR (r = 0,52; p < 0,05), уровнем глюкозы (r = 0,48; p < 0,05), ИМТ (r = 0,48; p < 0,05) и НbA1c (r = 0,57;
p < 0,01). Положительные корреляционные связи глипикана‑4 с массой миокарда левого желудочка (r = 0,48; р < 0,001) и индексом массы миокарда левого желудочка (r = 0,46; р < 0,001).
Выводы. Установлено, что глипикан‑4 участвует не только в формировании ИР, но и в структурно-функциональных изменениях миокарда у пациентов с предиабетом и АГ. Для пациентов с СД 2 типа и АГ характерное снижение глипикана‑4 в сыворотке крови говорит об утрате компенсаторных возможностей жировой ткани, направленных на коррекцию ИР. Изменение концентрации глипикана‑4
в сыворотке крови обладает плейотропным эффектом на течение предиабета, СД 2 типа на фоне АГ и повышенной массы тела, что представляет интерес для дальнейшего исследования и изучения.
Ключевые слова: предиабет, сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, глипикан‑4.
Список литературы:
1. Gangyi Y., Ling L., Wenwen C. et al. Circulating preptin levels in normal, impaired glucose tolerance, and type 2 diabetic subjects // Ann. Med. — 2009. — Vol. 41. — P. 52—56.
2. Hui J.Z., Hui P., Yan C. et al. The Changes of Serum Glypican4 in Obese Patients With Different Glucose Metabolism Status // JCEM. — 2014. — Vol. 99 (12). — P. 2697—2701.— Doi: https://doi.org/10.1210/jc.2014-2018.
3. Jin J.C., Hye S.M., Kitae K. et al. Long-term study of the association of adipokines and glucose variability with diabetic complications // Korean J. Intern. Med. — 2016. — Vol. 14.— Doi: https://doi.org/10.3904/kjim.2016.114.
4. Ke L., Xiaohui X., Wenjing H. et al. Glypican‑4 is increased in human subjects with impaired glucose tolerance and decreased in patients with newly diagnosed type 2 diabetes // Acta Diabetologica. — 2014. — Vol. 51. — P. 981—990.— Doi: 10.1007/s00592-013.
5. Lili Z., Ling L., Mengliu Y., Hua L., Gangyi Y. Elevated circulating vaspin levels were decreased by rosiglitazone therapy in T2DM patients with poor glycemic control on metformin alone // Cytokine. — 2011. — Vol. 56. — P. 399—402.
6. Marinou K., Christodoulides C., Antoniades C., Koutsilieris M. Wnt signaling in cardiovascular physiology // Trends Endocrinology and Metabolism‑2012. — Vol. 23 (12). — P. 628—636.
7. Milewicz A., Kuliczkowska-Plaksej J., Lenarcik-Kabza A. et al. Serum glypican‑4 levels and its association with cardiovascular risk predictor in women with polycystic ovary syndrome and healthy controls — pilot study Endocrine Abstracts. — 2015. — P. 37.
8. Oda E. Metabolic syndrome: its history, mechanisms, and limitations // Acta Diabetol. — 2012. — Vol. 49. — P. 89—95.
9. Strate I., Tessadori F., Bakkers J. Glypican‑4 promotes cardiac specification and differentiation by attenuating canonical Wnt and Bmp signaling // Development. — 2015. — Vol. 142. — P. 1767—1776.
10. Ussar S., Bezy O., Blüher M., Kahn C.R. Glypican‑4 enhances insulin signaling via interaction with the insulin receptor and serves as a novel adipokine // Diabetes. — 2012. — Vol. 61. — P. 2289—2298.
11. Ying X., Qian Y., Jiang Y. et al. Association of the apolipoprotein B/apolipoprotein A-I ratio and low-density lipoprotein cholesterol with insulin resistance in a Chinese population with abdominal obesity // Acta Diabetol. — 2012. — Vol. 49. — P. 465—472.
12. Yoo H.J., Hwang S.Y., Cho G.J. et al. Association of glypican‑4 with body fat distribution, insulin resistance, and nonalcoholic Fatty liver disease // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2013.— Vol. 98 (7). — P. 2897—2901.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
3. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Роль кремнію в клініко-патогенетичних побудовах системної склеродерміїО.В. Синяченко1, В.Я. Мікукстс1, Є.Д. Єгудіна2, М.В. Єрмолаєва11 Донецький національний медичний університет імені М. Горького, м. Лиман |
|---|
Матеріали та методи. Під наглядом перебували 63 хворих (11 % чоловіків і 89 % жінок у віці від 16 до 67 років). У 43 % випадків мала місце лімітована форма ССД, у 57 % — дифузна, тривалість захворювання склала в середньому 11 років, І ступінь активності патологічного процесу встановлено у 41 % від числа хворих, ІІ — у 38 %, ІІІ — у 21 %. Позитивність ССД за наявності в сироватці антитопоізомеразних‑1 антитіл (aScl70) визначено в 78 % випадків. Методом атомно-абсорбційної спектрометрії в сироватці крові й волоссі вивчали рівні кремнію, а в регіонах мешкання хворих оцінювали забруднення атмосфери кремнеземом.
Результати та обговорення. Для ССД характерне підвищення концентрації кремніємії практично на три чверті, що найбільшою мірою виявляється у випадках дифузної форми хвороби, при цьому вміст SiK впливає на параметри aScl70, розвиток синдрому Рейно і ураження печінки, SiB — на характер змін стравоходу, нирок, порушень збудливості міокарда та темпи прогресування патологічного процесу, а накопичення SiB тісно пов’язане з рівнем забруднення кремнеземом атмосфери, що визначає формування aScl70, тяжкість перебігу ССД, вираженість склеродермічної кардіоміопатії і нефропатії, та має певну прогностичну значущість.
Висновки. ССД супроводжується гіперкремніємією, причому ендогенна й екзогенна дія кремнію на організм хворих бере участь в клініко-патогенетичних побудовах захворювання.
Ключові слова: системна склеродермія, кремній, перебіг, патогенез.
Список літератури:
1. Al-Mogairen S.M. Role of sodium silicate in induction of scleroderma-related autoantibodies in brown Norway rats through oral and subcutaneous administration // Rheumatol. Int. — 2011. — Vol. 31, N 5. — P. 611—615.
2. Bei Y., Hua-Huy T., Nicco C. et al. RhoA/Rho-kinase activation promotes lung fibrosis in an animal model of systemic sclerosis // Exp. Lung Res. — 2016. — Vol. 42, N 1. — P. 44—55.
3. Bello S., Rinaldi A., Trabucco S. et al. Erasmus syndrome in a marble worker // Reumatismo. — 2015. — Vol. 67, N 3. — P. 116—122.
4. Boulanger M., Bienvenu B., Marquignon M.F. et al. Systemic sclerosis and occupational exposures: About a case in a driller-powderman // Rev. Med. Interne. — 2015. — Vol. 36, N 8. — P. 551—554.
5. Chaouch N., Mjid M., Zarrouk M. et al. Erasmus’ syndrome with pseudo-tumour masses // Rev. Mal. Respir. — 2011. — Vol. 28, N 7. — P. 924—927.
6. Charni Chaabane S., Coomans de Brachène A., Essaghir A. et al. PDGF-D expression is down-regulated by TGFβ in fibroblasts // PLoS One. — 2014. — Vol. 9, N 10. — E. 108656.
7. Dowson C., Simpson N., Duffy L., O’Reilly S. Innate immunity in systemic sclerosis // Curr. Rheumatol. Rep. — 2017. — Vol. 19, N 1. — P. 2—12.
8. Freire M., Alonso M., Rivera A. et al. Clinical peculiarities of patients with scleroderma exposed to silica: A systematic review of the literature // Semin. Arthritis Rheum. — 2015. — Vol. 45, N 3. — P. 294—300.
9. Gumuchian S.T., Peláez S., Delisle V.C. et al. Exploring sources of emotional distress among people living with scleroderma: А focus group study // PLoS One. — 2016. — Vol. 11, N 3. — E. 0152419.
10. Jiang M., Yu Y., Luo J. et al. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells expressing thioredoxin 1 attenuate bleomycin-induced skin fibrosis and oxidative stress in scleroderma // J. Invest. Dermatol. — 2017. — Vol. 26, N 1. — P. 172—178.
11. Lafyatis R., York M. Innate immunity and inflammation in systemic sclerosis // Curr. Opin. Rheumatol. — 2009. — Vol. 21, N 6. — P. 617—622.
12. Marie I., Gehanno J.F. Environmental risk factors of systemic sclerosis // Semin. Immunopathol. — 2015. — Vol. 37, N 5. — P. 463—473.
13. McCormic Z.D., Khuder S.S., Aryal B.K. et al. Occupational silica exposure as a risk factor for scleroderma: a meta-analysis // Int. Arch. Occup. Environ Health. — 2010. — Vol. 83, N 7. — P. 763—769.
14. Pattanaik D., Brown M., Postlethwaite B.C., Postlethwaite A.E. Pathogenesis of systemic sclerosis // Front. Immunol. — 2015. — Vol. 8, N 6. — P. 272—282.
15. Rubio-Rivas M., Moreno R., Corbella X. Occupational and environmental scleroderma. Systematic review and meta-analysis // Clin. Rheumatol. — 2017. — Vol. 14, N 1. — P. 223—229.
16. Troldborg A., Nielsen B.D., Kolstad H.A. et al. Silica exposure and the risk of systemic sclerosis // Ugeskr. Laeger. — 2013. — Vol. 175, N 8. — P. 501—503.
17. Wei P., Yang Y., Guo X. et al. Identification of an association of TNFAIP3 polymorphisms with matrix metalloproteinase expression in fibroblasts in an integrative study of systemic sclerosis-associated genetic and environmental factors // Arthritis Rheumatol. — 2016. — Vol. 68, N 3. — P. 749—760.
18. Zielonka T.M., Demkow U., Radzikowska E. et al. Angiogenic activity of sera from interstitial lung disease patients in relation to pulmonary function // Eur. J. Med. Res. — 2010. — Vol. 15, N 4. — P. 229—234.
Інше: Синяченко Олег Володимирович
проф., чл.-кор. НАМН України, зав. кафедри внутрішньої медицини № 1
84404, м. Лиман, вул. Привокзальна, 27
Тел. (050) 471-47-58
E-mail: synyachenko@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 8 лютого 2017 р.
|
Роль кремния в клинико-патогенетических построениях системной склеродермииО.В. Синяченко1, В.Я. Микукстс1, Е.Д. Егудина2, М.В. Ермолаева11 Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького, Лиман |
|---|
Материалы и методы. Под наблюдением находились 63 больных (11 % мужчин и 89 % женщин в возрасте от 16 до 67 лет). В 43 % случаев имела место лимитированная форма ССД, в 57 % — диффузная, продолжительность заболевания составила в среднем 11 лет, І степень активности патологического процесса установлена у 41 % от числа больных, ІІ — у 38 %, ІІІ — у 21 %. Позитивность ССД по наличию в сыворотке антитопоизомеразных‑1 антител (aScl70) установлена в 78 % случаев. Методом атомно-абсорбционной спектрометрии в сыворотке крови и волосах изучали уровни кремния, а в регионах проживания больных оценивали загрязнение атмосферы кремнеземом.
Результаты и обсуждение. Для ССД характерно повышение концентрации кремниемии практически на три четверти, что в наибольшей степени проявляется в случаях диффузной формы болезни, при этом содержание SiK влияет на параметры aScl70, развитие синдрома Рейно и поражение печени, SiB — на характер изменений пищевода, почек, нарушений возбудимости миокарда и темпы прогрессирования патологического процесса, а накопление SiB тесно связано с уровнем загрязнения кремнеземом атмосферы, определяющим формирование aScl70, тяжесть течения ССД, выраженность склеродермической кардиомиопатии и нефропатии, и обладает определенной прогностической значимостью.
Выводы. ССД сопровождается гиперкремниемией, причем эндогенное и экзогенное воздействие кремния на организм больных участвует в клинико-патогенетических построениях заболевания.
Ключевые слова: системная склеродермия, кремний, течение, патогенез.
Список литературы:
1. Al-Mogairen S.M. Role of sodium silicate in induction of scleroderma-related autoantibodies in brown Norway rats through oral and subcutaneous administration // Rheumatol. Int. — 2011. — Vol. 31, N 5. — P. 611—615.
2. Bei Y., Hua-Huy T., Nicco C. et al. RhoA/Rho-kinase activation promotes lung fibrosis in an animal model of systemic sclerosis // Exp. Lung Res. — 2016. — Vol. 42, N 1. — P. 44—55.
3. Bello S., Rinaldi A., Trabucco S. et al. Erasmus syndrome in a marble worker // Reumatismo. — 2015. — Vol. 67, N 3. — P. 116—122.
4. Boulanger M., Bienvenu B., Marquignon M.F. et al. Systemic sclerosis and occupational exposures: About a case in a driller-powderman // Rev. Med. Interne. — 2015. — Vol. 36, N 8. — P. 551—554.
5. Chaouch N., Mjid M., Zarrouk M. et al. Erasmus’ syndrome with pseudo-tumour masses // Rev. Mal. Respir. — 2011. — Vol. 28, N 7. — P. 924—927.
6. Charni Chaabane S., Coomans de Brachène A., Essaghir A. et al. PDGF-D expression is down-regulated by TGFβ in fibroblasts // PLoS One. — 2014. — Vol. 9, N 10. — E. 108656.
7. Dowson C., Simpson N., Duffy L., O’Reilly S. Innate immunity in systemic sclerosis // Curr. Rheumatol. Rep. — 2017. — Vol. 19, N 1. — P. 2—12.
8. Freire M., Alonso M., Rivera A. et al. Clinical peculiarities of patients with scleroderma exposed to silica: A systematic review of the literature // Semin. Arthritis Rheum. — 2015. — Vol. 45, N 3. — P. 294—300.
9. Gumuchian S.T., Peláez S., Delisle V.C. et al. Exploring sources of emotional distress among people living with scleroderma: А focus group study // PLoS One. — 2016. — Vol. 11, N 3. — E. 0152419.
10. Jiang M., Yu Y., Luo J. et al. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells expressing thioredoxin 1 attenuate bleomycin-induced skin fibrosis and oxidative stress in scleroderma // J. Invest. Dermatol. — 2017. — Vol. 26, N 1. — P. 172—178.
11. Lafyatis R., York M. Innate immunity and inflammation in systemic sclerosis // Curr. Opin. Rheumatol. — 2009. — Vol. 21, N 6. — P. 617—622.
12. Marie I., Gehanno J.F. Environmental risk factors of systemic sclerosis // Semin. Immunopathol. — 2015. — Vol. 37, N 5. — P. 463—473.
13. McCormic Z.D., Khuder S.S., Aryal B.K. et al. Occupational silica exposure as a risk factor for scleroderma: a meta-analysis // Int. Arch. Occup. Environ Health. — 2010. — Vol. 83, N 7. — P. 763—769.
14. Pattanaik D., Brown M., Postlethwaite B.C., Postlethwaite A.E. Pathogenesis of systemic sclerosis // Front. Immunol. — 2015. — Vol. 8, N 6. — P. 272—282.
15. Rubio-Rivas M., Moreno R., Corbella X. Occupational and environmental scleroderma. Systematic review and meta-analysis // Clin. Rheumatol. — 2017. — Vol. 14, N 1. — P. 223—229.
16. Troldborg A., Nielsen B.D., Kolstad H.A. et al. Silica exposure and the risk of systemic sclerosis // Ugeskr. Laeger. — 2013. — Vol. 175, N 8. — P. 501—503.
17. Wei P., Yang Y., Guo X. et al. Identification of an association of TNFAIP3 polymorphisms with matrix metalloproteinase expression in fibroblasts in an integrative study of systemic sclerosis-associated genetic and environmental factors // Arthritis Rheumatol. — 2016. — Vol. 68, N 3. — P. 749—760.
18. Zielonka T.M., Demkow U., Radzikowska E. et al. Angiogenic activity of sera from interstitial lung disease patients in relation to pulmonary function // Eur. J. Med. Res. — 2010. — Vol. 15, N 4. — P. 229—234.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
4. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Рання діагностика й адекватне лікування хворих на легеневе серцеА.Л. Аляві1, Д.А. Рахімова1, З.Т. Сабіржанова21 Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центр терапії та медичної реабілітації, Ташкент, Республіка Узбекистан |
|---|
Матеріали та методи. Вивчалися взаємозв’язки психологічних чинників та стан якості життя хворих з ремоделюванням правого шлуночка серця у хворих БА, ускладненою легеневим серцем (ЛС), а також ефективність застосування на фоні стандартного лікування озонотерапії та фототерапії.
Результати та обговорення. У результаті дослідження встановили, що у хворих БА розвиваються дезадаптивні стани психічних чинників регуляції, що обумовлено зниженням вентиляційної здатності легень і тривалою гіпоксією головного мозку. У хворих БА, ускладненою ЛС із розвитком дилатації правого шлуночка, відзначається більш виражене зниження якості життя за фізичним станом і рівнем задоволеності лікуванням; у хворих БА, ускладненою ЛС із легеневою гіпертензією, — за емоційним станом і зниженням якості виконання професійних обов’язків (p < 0,05), що необхідно враховувати при виборі тактики лікування.
Висновки. Озонотерапія на тлі стандартної терапії сприяє зменшенню порушень психоемоційного статусу та покращенню якості життя хворих.
Ключові слова: бронхіальна астма, легеневе серце, легенева гіпертензія, дилатація правого шлуночка, правий шлуночок серця.
Список літератури:
1. Бахадыров У.А., Садыкова Г.А. Состояние центральной и вегетативной нервной системы у детей и подростков, страдающих хроническим бронхитом // Актуальные проблемы диагностики, лечения и медицинской реабилитации заболеваний внутренних органов.— Ташкент, 2007.— С. 7—8.
2. Аляви А.Л., Рахимова Д.А. Эндотелиальная дисфункция периферических сосудов у больных хронической обструктивной болезнью легких и возможности озонотерапии // Вестник Ассоциации пульмонологов Центральной Азии. — Ташкент, 2008.— Вып. 11 (№ 1—4).— С. 9—14.
3. Мирзахамидова С.С. Анализ адаптационных возможностей респираторной системы при физической нагрузке у больных пожилого возраста с ХОБЛ // Актуальные проблемы внутренней патологии и охраны окружающей среды: Сб. статей.— Ташкент., 2002.— С. 227—230.
4. Рахимов Ш.М., Алимова Ш.В. Вегетативно-гемодинамические взаимоотношения при гипертонической болезни // II Конгресс кардиологов тюркоязычных стран.— Турция, 2000.— С. 101.
5. Ребров А.П., Кароли Н.А. Формирование хронического легочного сердца у больных бронхиальной астмой // Клиническая медицина.— 2002.— № 12.— С. 26—31.
6. Убайдуллаев А.М., Якимова М.А., Узакова Г.Т. Бронхиальная астма.— Ташкент, 2001.— С. 64.
7. Убайдуллаев А.М., Якимова М.А., Арипов Б.С. 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания (Москва, 11—15 ноября, 2002 г.) // Вестник ассоциации пульмонологов Центральной Азии.— 2003.— Вып. 6 (№ 1—4).— С. 181—182.
8. Убайдуллаев А.М., Ливерко И.В. Определение качества жизни больных хронической обструктивной болезнью легких и подходы реабилитационных мероприятий // Методические рекомендации.— Ташкент, 2006.— С. 6—8.
9. Чучалин А.Г. Актуальные вопросы диагноза в пульмонологии // Терапевтический архив.— 2001.— Т. 73.— № 8.— С. 28—33.
10. Karoli N., Rebrov A. Pulmonary hypertension at the patients with bronchial asthma and COPD // Turkish Thoracic Society 8th Annual Congress.— Antalya, 2005.— P. 2158.
11. Global initiative for COPD. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronie obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO worskshop report. Bethesda: National Heart, Ling and Blood Jnstitute: April, 2001. Nih publication N 2701.— P. 1—100.
Інше: Рахімова Ділором Алімівна
д. мед. н., ст. наук. співр.
100084, Республіка Узбекистан, м. Ташкент, вул. Хітой, 4
Тел: (+998 71) 212-45-76
E-mail: diloromr64@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 2 лютого 2017 р.
|
Ранняя диагностика и адекватное лечение больных с легочным сердцемА.Л. Аляви1, Д.А. Рахимова1, З.Т. Сабиржанова21 Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации, Ташкент, Республика Узбекистан |
|---|
Материалы и методы. Изучались взаимосвязи психологических факторов и состояние качества жизни больных с ремоделированием правого желудочка сердца у больных БА, осложненной легочным сердцем (ЛС), а также эффективность применения на фоне стандартного лечения озонотерапии и фототерапии.
Результаты и обсуждение. В результате исследования установили, что у больных БА развиваются дeзадаптивные состояния психических факторов регуляции, что обусловлено снижением вентиляционной способности легких и длительной гипоксией головного мозга. У больных БА, осложненной ЛС с развитием дилатации правого желудочка, отмечается более выраженное
снижение качества жизни по физическому состоянию и уровню удовлетворенности лечением; у больных БА, осложненной ЛС с легочной гипертензией, — по эмоциональному состоянию и снижению качества выполнения профессиональных обязанностей (p < 0,05), что необходимо учитывать при выборе тактики лечения.
Выводы. Озонотерапия на фоне стандартной терапии способствует уменьшению нарушений психоэмоционального статуса и улучшению качества жизни больных.
Ключевые слова: бронхиальная астма, легочное сердце, легочная гипертензия, дилатация правого желудочка, правый желудочек сердца.
Список литературы:
1. Бахадыров У.А., Садыкова Г.А. Состояние центральной и вегетативной нервной системы у детей и подростков, страдающих хроническим бронхитом // Актуальные проблемы диагностики, лечения и медицинской реабилитации заболеваний внутренних органов.— Ташкент, 2007.— С. 7—8.
2. Аляви А.Л., Рахимова Д.А. Эндотелиальная дисфункция периферических сосудов у больных хронической обструктивной болезнью легких и возможности озонотерапии // Вестник Ассоциации пульмонологов Центральной Азии. — Ташкент, 2008.— Вып. 11 (№ 1—4).— С. 9—14.
3. Мирзахамидова С.С. Анализ адаптационных возможностей респираторной системы при физической нагрузке у больных пожилого возраста с ХОБЛ // Актуальные проблемы внутренней патологии и охраны окружающей среды: Сб. статей.— Ташкент., 2002.— С. 227—230.
4. Рахимов Ш.М., Алимова Ш.В. Вегетативно-гемодинамические взаимоотношения при гипертонической болезни // II Конгресс кардиологов тюркоязычных стран.— Турция, 2000.— С. 101.
5. Ребров А.П., Кароли Н.А. Формирование хронического легочного сердца у больных бронхиальной астмой // Клиническая медицина.— 2002.— № 12.— С. 26—31.
6. Убайдуллаев А.М., Якимова М.А., Узакова Г.Т. Бронхиальная астма.— Ташкент, 2001.— С. 64.
7. Убайдуллаев А.М., Якимова М.А., Арипов Б.С. 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания (Москва, 11—15 ноября, 2002 г.) // Вестник ассоциации пульмонологов Центральной Азии.— 2003.— Вып. 6 (№ 1—4).— С. 181—182.
8. Убайдуллаев А.М., Ливерко И.В. Определение качества жизни больных хронической обструктивной болезнью легких и подходы реабилитационных мероприятий // Методические рекомендации.— Ташкент, 2006.— С. 6—8.
9. Чучалин А.Г. Актуальные вопросы диагноза в пульмонологии // Терапевтический архив.— 2001.— Т. 73.— № 8.— С. 28—33.
10. Karoli N., Rebrov A. Pulmonary hypertension at the patients with bronchial asthma and COPD // Turkish Thoracic Society 8th Annual Congress.— Antalya, 2005.— P. 2158.
11. Global initiative for COPD. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronie obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO worskshop report. Bethesda: National Heart, Ling and Blood Jnstitute: April, 2001. Nih publication N 2701.— P. 1—100.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
5. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Варіабельність серцевого ритму та сироваткові рівні хемерину і несфатину-1 у хворих на гіпертонічну хворобу, асоційовану з ожиріннямО.М. Ковальова, Т.В. Ащеулова, С.В. Іванченко, О.В. ГончарьХарківський національний медичний університет |
|---|
Матеріали та методи. 82 хворим на ГХ у віці 60 (55; 66) років (у тому числі 26 пацієнтів з надмірною масою тіла та 39 пацієнтів з ожирінням) виконано холтерівське моніторування (ХМ) протягом доби. Хворі були розподілені на 4 групи: до 1-ї увійшли пацієнти з ГХ та нормальною масою тіла, n = 17, середні значення ІМТ 22,75 [21,5; 24,0] кг/м2; до 2-ї — хворі на ГХ з надмірною масою тіла, n = 26, ІМТ 26,85 [25,84; 27,60] кг/м2; до 3-ї — пацієнти з ГХ і ожирінням
I ступеня, n = 16, ІМТ 32,44 [31,8; 33,42] кг/м2; до 4-ї — пацієнти з ГХ і ожирінням II—III ступеня, n = 23, ІМТ 39,51 [35,5; 42,8] кг/м2. Рівень хемерину та несфатину-1 сироватки крові визначався імуноферментним методом з використанням набору реактивів Human Сhemerin та Human Nesfatin‑1 ELISA Kit (Коnо Biotech Co., Ltd., КНР). Статистичний аналіз даних проводили з використанням комп’ютерного пакета прикладних програм для обробки статистичної інформації Statistica 6.1 for Windows (Statsoft Inc., США). Статистична обробка проводилась з використанням критеріїв Манна—Уїтні, Пірсона. Кількісні ознаки описувались медіаною (Ме), значеннями верхнього (UQ) і нижнього (LQ) квартилей вибірки.
Результати та обговорення. При проведенні міжгрупового аналізу були виявлені статистично достовірні відмінності між групою хворих на ГХ з нормальною масою тіла та групами хворих на ГХ з надмірною масою тіла та різними ступенями ожиріння в наступних параметрах ВСР: SDNN24, rMSSD, середньодобова ЧСС, TF, HF, LF/HF та циркадний індекс (ЦІ) серцевого ритму. Проведення кореляційного аналізу у групі хворих на ГХ з нормальною масою тіла виявило потужний зворотний кореляційний зв’язок між рівнями хемерину (r = –0,9) і несфатину-1 сироватки крові (r = –0,7); р < 0,05 та SDNN24 і SDANN24; потужний прямий кореляційний зв’язок (r = 0,7; р < 0,05) між сироватковими рівнями обох цитокінів та кількістю шлуночкових екстрасистол (ШЕС); потужний прямий кореляційний зв’язок (r = 0,8; р < 0,05) між сироватковим вмістом хемерину та індексом вагосимпатичної взаємодії (LF/НF).
У пацієнтів з ГХ та ожирінням І ступеня відзначався потужний прямий кореляційний зв’язок (r = 0,8; р < 0,05) сироваткового вмісту хемерину та низькочастотного LF компонента ВСР. Для групи хворих на ГХ із високими ступенями ожиріння був притаманний потужний прямий кореляційний зв’язок (r = 0,7; р < 0,05) між сироватковим вмістом хемерину і ШЕС та потужний зворотний кореляційний зв’язок (r = –0,7; р < 0,05) між сироватковим вмістом хемерину і ЦІ серця. Сироватковий рівень несфатину‑1 у цій групі зворотно корелював з рівнем SDNN24 (r = –0,7; р < 0,05).
Висновки. Показники ВСР у пацієнтів з ГХ, надмірною масою тіла та ожирінням свідчать про наявність вегетативного дисбалансу з послабленням активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Для пацієнтів з ГХ притаманна ригідність циркадного ритму серця, вираженість якої залежить від наявності та ступеня ожиріння. Проведення кореляційного аналізу виявило достовірний зворотний зв’язок між рівнем несфатину-1 сироватки крові та загальною добовою ВСР в обстежених пацієнтів. Рівень хемерину сироватки крові у хворих з надмірною масою тіла та ожирінням не був пов’язаний з показниками загальної ВСР, проте у більшості клінічних груп демонстрував прямий зв’язок з маркерами симпатичної гіперактивації — потужністю LF компонента ВСР, відношенням LF/HF та, як можливий наслідок, загальною кількістю ШЕС.
Ключові слова: гіпертонічна хвороба, ожиріння, холтерівське моніторування, адипоцитокіни, метаболічний синдром.
Список літератури:
1. Біловол О. М., Ковальова О. М., Попова С. С. та ін. Ожиріння в практиці кардіолога та ендокринолога. — Тернопіль: Укр. медкнига, 2009. — 620 с.
2. Жарінов О. Й., Куць В. О. Холтерівське та фрагментарне моніторування ЕКГ. — К., 2010. — 127 с.
3. Журавлева Л. В. Современная стратегия лечения артериальной гипертензии // Методические рекомендации для врачей интернов, врачей кардиологов, врачей терапевтов, врачей общей практики. — Харьков, ХНМУ. — 2013. — 24 с.
4. Ковалева О. Н., Амбросова Т. Н., Ащеулова Т. В., Гетман Е. А.Адипокины: биологические, патофизиологические и метаболические эффекты // Внутренняя медицина. — 2009. — № 3 (15). — С. 14—19.
5. Коваленко В. М., Корнацький В. М. Проблеми здоров’я і медичної допомоги та модель покращання в сучасних умовах. — К.: Гордон, 2016. — 261 с.
6. Мальцева Л.М., Шишкин А. Н. Вариабельность ритма сердца как предиктор сердечно-cосудистой патологии у пациентов с метаболическим синдромом // Вестник СПбГУ. — 2012. — № 1. — С. 18—22.
7. Яблучанский Н. И., Мартыненко А. В. Вариабельность сердечного ритма в помощь практическому врачу. Для настоящих врачей.— Харьков, 2010. — 131 с.
8. Alexander Н., Paul J. M., Richard A. et al. The relationship between heart rate variability and inflammatory markers in cardiovascular diseases // Psychoneuroendocrinology. — 2008. — Vol. 33 (10). — P. 1305—1312.
9. Ayada C., Toru Ü., Korkut Y. Nesfatin‑1 and its effects on different systems // Hippokratia. — 2015.— Vol. 19 (1). — Р. 4—10.
10. Barbosa-Ferreira M., Mady C., Ianni B. M. et al. Dysregulation of Autonomic Nervous System in Chagas’ Heart Disease Is Associated with Altered Adipocytokines Levels // PLoS One. — 2015. — Vol. 10 (7). — Doi: 10.1371/journal.pone.0131447.
11. Bartness T. J., Shrestha Y. B., Vaughan C. H. et al. Sensory and sympathetic nervous system control of white adipose tissue lipolysis // Mol. Cell Endocrinol. — 2010. — Vol. 29 (318). — P. 34—43.
12. Вozaoglu K., Bolton K., McMillan J. et al. Chemerin is a novel adipokine associated with obesity and metabolic syndrome // Endocrinology. — 2007. — Vol. 148. — Р. 4687—4694.
13. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hyperten. — 2013. — Vol. 31 (7). — Р. 1281—1357.
14. Haensel A., Mills P. J., Nelesen R. A. et al. The relationship between heart rate variability and inflammatory markers in cardiovascular diseases // Psychoneuroendocrinology. — 2008. — Vol. 33. — P. 1305—1312.
15. Shah R. V., Murthy V. L., Abbasi S. A. et al. Visceral adiposity and the risk of metabolic syndrome across body mass index: the MESA Study // JACC Cardiovasc Imaging. — 2014. — Vol. 7 (12). — P. 1221—1235.
16. Villareal R. P., Liu B. C., Massumi A. Heart rate variability and cardiovascular mortality // Curr. Atherosclerosis Rep. — 2002. — Vol. 4. — Р. 120—127.
Інше: Ковальова Ольга Миколаївна
д. мед. н., проф. кафедри пропедевтики внутрішньої медицини № 1, основ біоетики та біобезпеки
61001, м. Харків, просп. Гагаріна, 137
Тел. (066) 108-01-90
E-mail: prokov@gmail.com
Стаття надійшла до редакції 9 листопада 2016 р.
|
Вариабельность сердечного ритма и сывороточные уровни хемерина и несфатина-1 у больных гипертонической болезнью, ассоциированной с ожирениемО. Н. Ковалева, Т. В. Ащеулова, С. В. Иванченко, А. В. ГончарьХарьковский национальный медицинский университет |
|---|
Материалы и методы. 82 больным ГБ в возрасте 60 (55; 66) лет (в том числе 26 пациентов с избыточным весом
и 39 пациентов с ожирением) выполнено холтеровское мониторирование (ХМ) в течение суток. Больные были разделены на 4 группы: в 1-ю вошли пациенты с ГБ и нормальной массой тела, n = 17, средние значения ИМТ 22,75 [21,5; 24,0] кг/м2; во 2-ю — больные ГБ с избыточным весом, n = 26, ИМТ 26,85 [25,84; 27,60] кг/м2; в 3-ю — пациенты с ГБ и ожирением I степени, n = 16, ИМТ 32,44 [31,8; 33,42] кг/м2; в 4-ю — пациенты с ГБ и ожирением II—III степени, n = 23, ИМТ 39,51 [35,5; 42,8] кг/м2. Уровень хемерина и несфатина-1 сыворотки крови определялся иммуноферментным методом с использованием набора реактивов Human Сhemerin и Human Nesfatin‑1 ELISA Kit (Коnо Biotech Co., Ltd., КНР). Статистический анализ данных проводили с использованием компьютерного пакета прикладных программ для обработки статистической информации Statistica 6.1 for Windows (Statsoft Inc., США). Статистическая обработка проводилась с использованием критериев Манна—Уитни, Пирсона. Количественные признаки описывались медианой (Ме), значениями верхнего (UQ) и нижнего (LQ) квартилей выборки.
Результаты и обсуждение. При проведении межгруппового анализа были выявлены статистически достоверные различия между группой больных ГБ с нормальным весом и группами больных ГБ с избыточным весом и различными степенями ожирения в следующих параметрах ВСР: SDNN24, rMSSD, среднесуточная ЧСС, TF, HF, LF/HF и циркадный индекс (ЦИ) сердечного ритма. Проведение корреляционного анализа в группе больных ГБ с нормальной массой тела выявило сильную обратную корреляционную связь между уровнями хемерина (r = –0,9) и несфатина-1 сыворотки крови (r = –0,7; р < 0,05) и SDNN24, SDANN24; сильную прямую корреляционную связь (r = 0,7; р < 0,05) между сывороточными уровнями обоих цитокинов и количеством желудочковых экстрасистол (ЖЭС); сильную прямую корреляционную связь (r = 0,8; р < 0,05) между содержанием хемерина сыворотки крови и индексом вагосимпатического взаимодействия (LF/НF). У пациентов с ГБ и ожирением I степени отмечалась сильная прямая корреляционная связь (r = 0,8; р < 0,05) между уровнем хемерина сыворотки крови и низкочастотным LF компонентом ВСР. Для группы больных ГБ с высокими степенями ожирения была характерна сильная прямая корреляционная связь (r = 0,7; р < 0,05) между сывороточным уровнем хемерина и ЖЭС и сильная обратная корреляционная связь (r = –0,7; р < 0,05) между сывороточным уровнем хемерина и ЦИ сердца. Сывороточный уровень несфатина-1 в этой группе обратно коррелировал с уровнем SDNN24 (r = –0,7; р < 0,05).
Выводы. Показатели ВСР у пациентов с ГБ, избыточным весом и ожирением свидетельствуют о наличии вегетативного дисбаланса с ослаблением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Пациентам с ГБ присуща ригидность циркадного ритма сердца, выраженность которой зависит от наличия и степени ожирения. Проведение корреляционного анализа выявило достоверную обратную корреляционную связь между уровнем несфатина-1 сыворотки крови и общей суточной ВСР. Уровень хемерина сыворотки крови у больных с избыточным весом и ожирением не был связан с показателями общей ВСР, однако в большинстве клинических групп демонстрировал прямую связь с маркерами симпатической гиперактивации — мощностью LF компонента ВСР, отношением LF / HF и, возможно, общим количеством ЖЭС.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, ожирение, холтеровское мониторирование, адипоцитокины, метаболический синдром.
Список литературы:
1. Біловол О. М., Ковальова О. М., Попова С. С. та ін. Ожиріння в практиці кардіолога та ендокринолога. — Тернопіль: Укр. медкнига, 2009. — 620 с.
2. Жарінов О. Й., Куць В. О. Холтерівське та фрагментарне моніторування ЕКГ. — К., 2010. — 127 с.
3. Журавлева Л. В. Современная стратегия лечения артериальной гипертензии // Методические рекомендации для врачей интернов, врачей кардиологов, врачей терапевтов, врачей общей практики. — Харьков, ХНМУ. — 2013. — 24 с.
4. Ковалева О. Н., Амбросова Т. Н., Ащеулова Т. В., Гетман Е. А.Адипокины: биологические, патофизиологические и метаболические эффекты // Внутренняя медицина. — 2009. — № 3 (15). — С. 14—19.
5. Коваленко В. М., Корнацький В. М. Проблеми здоров’я і медичної допомоги та модель покращання в сучасних умовах. — К.: Гордон, 2016. — 261 с.
6. Мальцева Л.М., Шишкин А. Н. Вариабельность ритма сердца как предиктор сердечно-cосудистой патологии у пациентов с метаболическим синдромом // Вестник СПбГУ. — 2012. — № 1. — С. 18—22.
7. Яблучанский Н. И., Мартыненко А. В. Вариабельность сердечного ритма в помощь практическому врачу. Для настоящих врачей.— Харьков, 2010. — 131 с.
8. Alexander Н., Paul J. M., Richard A. et al. The relationship between heart rate variability and inflammatory markers in cardiovascular diseases // Psychoneuroendocrinology. — 2008. — Vol. 33 (10). — P. 1305—1312.
9. Ayada C., Toru Ü., Korkut Y. Nesfatin‑1 and its effects on different systems // Hippokratia. — 2015.— Vol. 19 (1). — Р. 4—10.
10. Barbosa-Ferreira M., Mady C., Ianni B. M. et al. Dysregulation of Autonomic Nervous System in Chagas’ Heart Disease Is Associated with Altered Adipocytokines Levels // PLoS One. — 2015. — Vol. 10 (7). — Doi: 10.1371/journal.pone.0131447.
11. Bartness T. J., Shrestha Y. B., Vaughan C. H. et al. Sensory and sympathetic nervous system control of white adipose tissue lipolysis // Mol. Cell Endocrinol. — 2010. — Vol. 29 (318). — P. 34—43.
12. Вozaoglu K., Bolton K., McMillan J. et al. Chemerin is a novel adipokine associated with obesity and metabolic syndrome // Endocrinology. — 2007. — Vol. 148. — Р. 4687—4694.
13. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hyperten. — 2013. — Vol. 31 (7). — Р. 1281—1357.
14. Haensel A., Mills P. J., Nelesen R. A. et al. The relationship between heart rate variability and inflammatory markers in cardiovascular diseases // Psychoneuroendocrinology. — 2008. — Vol. 33. — P. 1305—1312.
15. Shah R. V., Murthy V. L., Abbasi S. A. et al. Visceral adiposity and the risk of metabolic syndrome across body mass index: the MESA Study // JACC Cardiovasc Imaging. — 2014. — Vol. 7 (12). — P. 1221—1235.
16. Villareal R. P., Liu B. C., Massumi A. Heart rate variability and cardiovascular mortality // Curr. Atherosclerosis Rep. — 2002. — Vol. 4. — Р. 120—127.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
6. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Особливості клініко-лабораторних показників у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду і цукровим діабетом 2 типуЮ. С. Рудик1, О. О. Меденцева1, О. В. Висоцька21 ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. Об’єктом дослідження стали 83 пацієнти з ХСНзФВ ЛШ II—III ФК за класифікацією NYHA, серед них 45 пацієнтів з ХСНзФВ і ЦД 2 типу та 38 — із ХСНзФВ без ЦД 2 типу, а також 10 практично здорових осіб. Середній вік хворих склав (62,9 ± 9,7) року. Глюкозу крові визначали глюкозооксидантним методом, глікозильований гемоглобін (HbA1) — імуноферментним методом, у сироватці крові методом імуноферментного аналізу (ІФА) визначали вміст інсуліну, розраховували індекс HOMA-IR. Рівень ST2, NT-proBNP, ФНП-α у сироватці крові визначали методом ІФА. Для оцінки ліпідного обміну досліджували рівень загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцеридів (ТГ). Допплерокардіографічне дослідження проводили ультразвуковим методом з визначенням розміру лівого передсердя (ЛП), правого передсердя (ПП) і правого шлуночка (ПШ), кінцево-систолічного і кінцево-діастолічного розміру ЛШ (КСР, КДР), ФВ ЛШ, співвідношення швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ до швидкості потоку в систолу (Е/А), часу ізоволюмічного розслаблення (IRVT) і часу уповільнення трансмітрального кровотоку раннього діастолічного наповнення (ДсН).
Результати та обговорення. У пацієнтів із ХСНзФВ і ЦД 2 типу рівні глюкози крові натще, інсуліну та індекс НОМА були вищими, ніж у групі без ЦД (р = 0,01). Показники ліпідного обміну — ЗХС, ТГ були вище в групі пацієнтів із ХСНзФВ і ЦД 2 типу, ніж у хворих без діабету (р < 0,05). Вміст маркера фіброзу ST2, NT-proBNP, ФНП-α в крові не відрізнявся в групах пацієнтів із ХСНзФВ на тлі ЦД 2 типу та ХСНзФВ без СД. Рівень NT-proBNP був достовірно нижче в групі контролю, ніж у групах хворих із ХСН (р = 0,001). Порівняння показників діастолічної функції міокарда ЛШ виявило достовірні відмінності у співвідношенні Е/А, що свідчить про наростання діастолічних порушень у пацієнтів із ХСНзФВ на тлі ЦД (р <˂ 0,05).
Висновки. Пацієнти із ХСНзФВ у поєднанні з ЦД 2 типу мають виражені метаболічні порушення у вигляді гіперглікемії, гіперінсулінемії, інсулінорезистентності та дисліпідемії в порівнянні з хворими із ХСНзФВ без ЦД 2 типу. Діастолічна дисфункція ЛШ більш виражена у пацієнтів із ХСНзФВ і ЦД 2 типу, ніж без нього. Наявність ЦД 2 типу не асоціювалася з підвищенням рівня ST2, NT-proBNP, ФНП-α у хворих із ХСН.
Ключові слова: хронічна серцева недостатність із збереженою фракцією викиду, цукровий діабет 2 типу, ST2, інсулінорезистентність, ліпідний обмін.
Список літератури:
1. Aurigemma G.P., Gottdiener J. S., Shemanski L., Gardin J., Kitzman D. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: The Cardiovascular Health Study // J. Am. Coll. Cardiol.— 2001.— Vol. 37.— P. 1042—1048.
2. Brunner-LaRocca H. P. Inflammation in HFPEF: key or circumstantial? // Int. J. Cardiol.— 2015.— Vol. 189.— P. 259—263.
3. Canepa M., Strait J. B., Milaneschi Y. et al. The relationship between visceral adiposity and left ventricular diastolic function: Results from the Baltimore Longitudinal Study of Aging // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis.— 2013.— Vol. 23.— P. 1263—1270.
4. Carolyn S. P. Diabetic cardiomyopathy: An expression of stage B heart failure with preserved ejection fraction // Lam. Diabetes & Vascular Disease Research.— 2015.— Vol. 12 (4).— P. 234—238.
5. Cas A.D., Fonarow G.C., Gheorghiade M., Butler J. Concomitant Diabetes Mellitus and Heart Failure // Curr. Probl. Cardiol.— 2015.— Vol. 40.— P. 7—43.
6. Chackerian A.A., Oldham E. R., Murphy E. E. et al. IL‑1 receptor accessory protein and ST2 comprise the IL‑33 receptor complex // J. Immunol.— 2007.— Vol. 179.— P. 2551—2555.
7. Diabetic Cardiomyopathy; Summary of 41 Years. 2015 The Korean Society of Cardiology.
8. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
9. Frioes F., Lourenco P., Laszczynska O. et al. Prognostic value of sST2 added to BNP in acute heart failure with preserved or reduced ejection fraction // Clin. Res. Cardiol.— 2015.— Vol. 104.— P. 491—499.
10. Goode K.M., John J., Rigby A. S. et al. Elevated glycated haemoglobin is a strong predictor of mortality in patients with left ventricular systolic dysfunction who are not receiving treatment for diabetes mellitus // Heart.— 2009.— Vol. 95.— P. 917—923.
11. Greenberg B.H., Abraham W. T., Albert N. M. et al. Influence of diabetes on characteristics and outcomes in patients hospitalized with heart failure: are port from the Organized Program to Initiate Life saving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) // Am. Heart J.— 2007.— Vol. 154.— P. 277.e1-e8.
12. Hogg К., Swedberg К., McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis // J. Am. Coll. Cardiol.— 2004. Vol. 43 (3).— P. 317—327.
13. Horwich T.B., Fonarow G. C. Glucose, obesity, metabolic syndrome, and diabetes relevance to incidence of heart failure // J. Am. Coll. Cardiol.— 2010.— Vol. 55.— P. 283—293.
14. Jia G., De Marco V.G., Sowers J.R. Insulin resistance and hyperinsulinaemia in diabetic cardiomyopathy // Nat. Rev. Endocrinol.— 2016.— Vol. 12 (3).— P. 144—153.
15. Kane G.C., Karon B. L., Mahoney D. W. et al. Progression of left ventricular diastolic dysfunction and risk of heart failure // JAMA.— 2011.— Vol. 306.— P. 856—863.
16. Lin Y. H., Zhang R. C., Hou L. B. et al. Diabetes. Distribution and clinical association of plasma soluble ST2 during the development of type 2 diabetes // Res. Clin. Pract.— 2016.— Vol. 118.— P. 140—145.
17. MacDonald M.R., Eurich D. T., Majumdar S. R. et al. Treatment of type 2 diabetes and outcomes in patients with heart failure: a nested case-control study from the U. K. General Practice Research atabase // Diabetes Care.— 2010.— Vol. 33.— P. 1213—1218.
18. Mogelvang R., Sogaard P., Pedersen S. A. et al. Cardiac dysfunction assessed by echocardiographic tissue Doppler imaging is an independent predictor of mortality in the general population // Circulation.— 2009.— Vol. 119.— P. 2679—2685.
19. Mosterd A., Hoes A.W. Clinical epidemiology of heart failure // Heart.— 2007.— Vol. 93.— P. 1137—1146.
20. Nichols G.A., Gullion C. M., Koro C. E. et al. The incidence of congestive heart failure in type 2 diabetes: an update // Diabetes Care.— 2004.— Vol. 27 (8).— P. 1879—1884.
21. Nodari S., Manerba A., Vaccari A. et al. Six-year prognosis of diabetic patients with coronary artery disease // Eur. J. Clin. Invest.— 2012.— Vol. 42.— P. 376—383.
22. Romeo R., Scalisi C., Tafuri L. et al. Different characteristics of chronic heart failure (CHF) in elderly diabetics and non-diabetics // Arch. Gerontol. Geriatr.— 2010.— Vol. 50 (1).— P. 101—104.
23. Shane Nanayakkara, Kaye D.M. Management of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: A Review // Clin. Therapeutics.— 2015.— Vol. 37 (10).
24. Weinberg E.O., Shimpo M., Hurwitz S. et al. Identification of Serum Soluble ST2 Receptor as a Novel Heart Failure Biomarker // Circulation.— 2003.— Vol. 107.— P. 721—726.
Інше: Меденцева Олена Олександрівна
мол. наук. співр., заочний аспірант відділу клінічної фармакології
та фармакогенетики неінфекційних захворювань
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (095) 140-46-69
E-mail: medentseva.e.a@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 10 січня 2017 р.
|
Особенности клинико-лабораторных показателей у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса и сахарным диабетом 2 типаЮ.С. Рудык1, Е.А. Меденцева1, Е.В. Высоцкая21 ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. Объектом исследования стали 83 пациента с ХСНсФВ ЛЖ II—III ФК согласно классификации NYHA, среди них 45 — с ХСНсФВ и СД 2 типа и 38 — с ХСНсФВ без СД 2 типа, а также 10 практически здоровых лиц. Средний возраст больных составил (62,9 ± 9,7) года. Глюкозу крови определяли глюкозооксидантным методом, гликозилированный гемоглобин (HbA1) — иммуноферментным методом, в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяли содержание инсулина, рассчитывали индекс HOMA IR. Уровень ST2, NT-proBNP, ФНО-α в сыворотке крови определяли методом ИФА. Для оценки липидного обмена исследовали уровень общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ). Допплерокардиографическое исследование проводили ультразвуковым методом с определением размера левого предсердия (ЛП), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), конечно-систолического и конечно-диастолического размера левого желудочка (КСР, КДР ЛЖ), фракции выброса (ФВ) ЛЖ, соотношения скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ к скорости потока в систолу (Е/А), времени изоволюмического расслабления (IRVT) и времени замедления трансмитрального кровотока раннего диастолического наполнения.
Результаты и обсуждение. У пациентов с ХСНсФВ и СД 2 типа уровни глюкозы крови натощак, инсулина и индекс НОМА были выше, чем в группе без СД
(р = 0,01). Показатели липидного обмена — ОХС, ТГ были выше в группе пациентов с ХСНсФВ и СД 2 типа, чем у больных без диабета (р < 0,05). Содержание маркера фиброза ST2, NT-pro-BNP, ФНО-α в крови не отличалось в группах больных с ХСНсФВ на фоне СД 2 типа и ХСНсФВ без СД. Уровень NT-proBNP был достоверно ниже в группе контроля, чем в группах больных (р = 0,001). Сравнение показателей диастолической функции миокарда ЛЖ выявило достоверные различия в соотношении Е/А, свидетельствующие о нарастании диастолических нарушений у пациентов с ХСНсФВ на фоне СД (р <˂0,05).
Выводы. Пациенты с ХСНсФВ в сочетании с СД 2 типа имеют выраженные метаболические нарушения в виде гипергликемии, гиперинсулинемии, инсулинорезистентности и дислипидемии в сравнении с больными с ХСНсФВ без СД 2 типа. Диастолическая дисфункция ЛЖ более выражена у пациентов с ХСНсФВ и СД 2 типа, чем без него. Наличие СД 2 типа не ассоциировалось с повышением уровня ST2, NT-proBNP, ФНО-α у больных с ХСН.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса, сахарный диабет 2 типа, ST2, инсулинорезистентность, липидный обмен.
Список литературы:
1. Aurigemma G.P., Gottdiener J. S., Shemanski L., Gardin J., Kitzman D. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: The Cardiovascular Health Study // J. Am. Coll. Cardiol.— 2001.— Vol. 37.— P. 1042—1048.
2. Brunner-LaRocca H. P. Inflammation in HFPEF: key or circumstantial? // Int. J. Cardiol.— 2015.— Vol. 189.— P. 259—263.
3. Canepa M., Strait J. B., Milaneschi Y. et al. The relationship between visceral adiposity and left ventricular diastolic function: Results from the Baltimore Longitudinal Study of Aging // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis.— 2013.— Vol. 23.— P. 1263—1270.
4. Carolyn S. P. Diabetic cardiomyopathy: An expression of stage B heart failure with preserved ejection fraction // Lam. Diabetes & Vascular Disease Research.— 2015.— Vol. 12 (4).— P. 234—238.
5. Cas A.D., Fonarow G.C., Gheorghiade M., Butler J. Concomitant Diabetes Mellitus and Heart Failure // Curr. Probl. Cardiol.— 2015.— Vol. 40.— P. 7—43.
6. Chackerian A.A., Oldham E. R., Murphy E. E. et al. IL‑1 receptor accessory protein and ST2 comprise the IL‑33 receptor complex // J. Immunol.— 2007.— Vol. 179.— P. 2551—2555.
7. Diabetic Cardiomyopathy; Summary of 41 Years. 2015 The Korean Society of Cardiology.
8. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
9. Frioes F., Lourenco P., Laszczynska O. et al. Prognostic value of sST2 added to BNP in acute heart failure with preserved or reduced ejection fraction // Clin. Res. Cardiol.— 2015.— Vol. 104.— P. 491—499.
10. Goode K.M., John J., Rigby A. S. et al. Elevated glycated haemoglobin is a strong predictor of mortality in patients with left ventricular systolic dysfunction who are not receiving treatment for diabetes mellitus // Heart.— 2009.— Vol. 95.— P. 917—923.
11. Greenberg B.H., Abraham W. T., Albert N. M. et al. Influence of diabetes on characteristics and outcomes in patients hospitalized with heart failure: are port from the Organized Program to Initiate Life saving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) // Am. Heart J.— 2007.— Vol. 154.— P. 277.e1-e8.
12. Hogg К., Swedberg К., McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis // J. Am. Coll. Cardiol.— 2004. Vol. 43 (3).— P. 317—327.
13. Horwich T.B., Fonarow G. C. Glucose, obesity, metabolic syndrome, and diabetes relevance to incidence of heart failure // J. Am. Coll. Cardiol.— 2010.— Vol. 55.— P. 283—293.
14. Jia G., De Marco V.G., Sowers J.R. Insulin resistance and hyperinsulinaemia in diabetic cardiomyopathy // Nat. Rev. Endocrinol.— 2016.— Vol. 12 (3).— P. 144—153.
15. Kane G.C., Karon B. L., Mahoney D. W. et al. Progression of left ventricular diastolic dysfunction and risk of heart failure // JAMA.— 2011.— Vol. 306.— P. 856—863.
16. Lin Y. H., Zhang R. C., Hou L. B. et al. Diabetes. Distribution and clinical association of plasma soluble ST2 during the development of type 2 diabetes // Res. Clin. Pract.— 2016.— Vol. 118.— P. 140—145.
17. MacDonald M.R., Eurich D. T., Majumdar S. R. et al. Treatment of type 2 diabetes and outcomes in patients with heart failure: a nested case-control study from the U. K. General Practice Research atabase // Diabetes Care.— 2010.— Vol. 33.— P. 1213—1218.
18. Mogelvang R., Sogaard P., Pedersen S. A. et al. Cardiac dysfunction assessed by echocardiographic tissue Doppler imaging is an independent predictor of mortality in the general population // Circulation.— 2009.— Vol. 119.— P. 2679—2685.
19. Mosterd A., Hoes A.W. Clinical epidemiology of heart failure // Heart.— 2007.— Vol. 93.— P. 1137—1146.
20. Nichols G.A., Gullion C. M., Koro C. E. et al. The incidence of congestive heart failure in type 2 diabetes: an update // Diabetes Care.— 2004.— Vol. 27 (8).— P. 1879—1884.
21. Nodari S., Manerba A., Vaccari A. et al. Six-year prognosis of diabetic patients with coronary artery disease // Eur. J. Clin. Invest.— 2012.— Vol. 42.— P. 376—383.
22. Romeo R., Scalisi C., Tafuri L. et al. Different characteristics of chronic heart failure (CHF) in elderly diabetics and non-diabetics // Arch. Gerontol. Geriatr.— 2010.— Vol. 50 (1).— P. 101—104.
23. Shane Nanayakkara, Kaye D.M. Management of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: A Review // Clin. Therapeutics.— 2015.— Vol. 37 (10).
24. Weinberg E.O., Shimpo M., Hurwitz S. et al. Identification of Serum Soluble ST2 Receptor as a Novel Heart Failure Biomarker // Circulation.— 2003.— Vol. 107.— P. 721—726.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
7. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Роль ST2 у хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента STО.В. Петюніна, М.П. Копиця, Я.В. Гільова, Л.Л. Петеньова, Н.В. ТитаренкоДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 65 пацієнтів, які були госпіталізовані до відділення інтенсивної терапії ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України». Усім пацієнтам було проведено селективну коронароангіографію та стентування інфаркт-залежної артерії. Рівень ST2 визначали імуноферментним методом з використанням набору реактивів Presage ST2 Assay, Critical Diagnostics, США. Статистична обробка отриманих даних проведена за допомогою пакета статистичних програм Statistica 8.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Exсel 2003.
Результати та обговорення. Виявлено, що підвищення рівня ST2 свідчить про наявність раннього ремоделювання лівого шлуночка. Його рівень у жінок вище, ніж у чоловіків, що підтверджує їх більшу вразливість до коронарного ушкодження. Наявність стабільної стенокардії до інфаркту міокарда сприяє менш вираженому ремоделюванню лівого шлуночка, що обумовлено розвитком колатералей у цієї категорії хворих.
Висновки. Підвищення рівня ST2 свідчить про наявність раннього ремоделювання лівого шлуночка. Рівень ST2 при інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST вище у жінок, ніж у чоловіків, що підтверджує їх більшу вразливість до коронарного ушкодження.
Ключові слова: гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, ST2, ремоделювання лівого шлуночка.
Список літератури:
1. Протасов В.Н., Скворцов А. А., Кошкина Д. Е. и др. Использование современных биомаркеров в стратификации риска пациентов с сердечной недостаточностью // Кардиологический вестник. — 2014. — № 4. — С. 100—107.
2. Anand S.I., Rector T. S., Kuskowski M. et al. Prognostic value of soluble ST2 in the Valsartan Heart Failure Trial // Circ. Heart Failure. — 2014. — Vol. 7. — P. 418—426.
3. Bonnie K., French B., McCloskey K. et al. High sensitive ST2 for prediction of adverce outcomes in chronic heart failure // Circulation: Heart Failure. — 2011. — Vol. 4. — P. 180—187.
4. Ciccone M.M., Cortese F., Gesualdo M. et al. A novel cardiac bio-marker: ST2: a revier // Molecules. — 2013. — Vol. 18. — P. 15324—15328.
5. Demyanets S., Speidl V.S., Tentzeris I. et al. Soluble ST2 and Interleukin‑33 in coronary artery disease: relation to disease activity and adverse outcome // Plos ONE. — 2014. — 9(4). — P. e95055. Doi:10.1371/journal.pone.0095055
6. Hamm C.W., Bassand J.-P., Agewall S. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2569—2619.
7. Kohli P., Bonaca M. P., Kakkar R. et al. Role of ST2 in non-ST-elevation acute coronary syndrome in the MERILIN-TIMI 36 trial // Clin. Chem.— 2012. — Vol. 58, N 1. — P. 257—266.
8. Wang T.J., Wollert K. C., Larson M. G. et al. Prognostic utility of novel biomarkers of cardiovascular stress. The Frammingham Heart Study // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 1596—1604.
9. Weir R.A., Miller A. M., Murphy G.E. et al. Serum soluble ST2 // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — P. 243—250.
Інше: Петюніна Ольга В’ячеславівна
к. мед. н., ст. наук. співр.
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Е-mail: o_petyunina@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 13 січня 2017 р.
|
Роль ST2 у больных с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента STО. В. Петюнина, Н. П. Копица, Я. В. Гилева, Л. Л. Петенева, Н. В. ТитаренкоГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. Обследованы 65 пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной терапии ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины». Всем пациентам проводилась селективная коронароангиография и стентирование инфаркт-зависимой артерии. Уровень ST2 определяли иммуноферментным методом с использованием набора реактивов Presage ST2 Assay, Critical Diagnostics, США. Статистическая обработка данных проведена с помощью пакета статистических программ Statistica 8.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Exсel 2003.
Результаты и обсуждение. Выявлено, что повышение ST2 свидетельствует о наличии раннего ремоделирования левого желудочка. Его уровень у женщин выше, чем у мужчин, что подтверждает их большую уязвимость к коронарному повреждению. Наличие стабильной стенокардии до инфаркта миокарда способствует менее выраженному ремоделированию левого желудочка, что обусловлено развитием коллатералей у этой категории больных.
Выводы. Повышение уровня ST2 свидетельствует о наличии раннего ремоделирования левого желудочка. Уровень ST2 при инфаркте миокарда с элевацией сегмента ST выше у женщин, чем у мужчин, что подтверждает их большую уязвимость к коронарному повреждению.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST, ST2, ремоделирование левого желудочка.
Список литературы:
1. Протасов В.Н., Скворцов А. А., Кошкина Д. Е. и др. Использование современных биомаркеров в стратификации риска пациентов с сердечной недостаточностью // Кардиологический вестник. — 2014. — № 4. — С. 100—107.
2. Anand S.I., Rector T. S., Kuskowski M. et al. Prognostic value of soluble ST2 in the Valsartan Heart Failure Trial // Circ. Heart Failure. — 2014. — Vol. 7. — P. 418—426.
3. Bonnie K., French B., McCloskey K. et al. High sensitive ST2 for prediction of adverce outcomes in chronic heart failure // Circulation: Heart Failure. — 2011. — Vol. 4. — P. 180—187.
4. Ciccone M.M., Cortese F., Gesualdo M. et al. A novel cardiac bio-marker: ST2: a revier // Molecules. — 2013. — Vol. 18. — P. 15324—15328.
5. Demyanets S., Speidl V.S., Tentzeris I. et al. Soluble ST2 and Interleukin‑33 in coronary artery disease: relation to disease activity and adverse outcome // Plos ONE. — 2014. — 9(4). — P. e95055. Doi:10.1371/journal.pone.0095055
6. Hamm C.W., Bassand J.-P., Agewall S. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2569—2619.
7. Kohli P., Bonaca M. P., Kakkar R. et al. Role of ST2 in non-ST-elevation acute coronary syndrome in the MERILIN-TIMI 36 trial // Clin. Chem.— 2012. — Vol. 58, N 1. — P. 257—266.
8. Wang T.J., Wollert K. C., Larson M. G. et al. Prognostic utility of novel biomarkers of cardiovascular stress. The Frammingham Heart Study // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 1596—1604.
9. Weir R.A., Miller A. M., Murphy G.E. et al. Serum soluble ST2 // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — P. 243—250.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
8. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Можливості альфа-ліпоєвої кислоти та сульфату цинку в корекції порушень серцевого ритму у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли інфаркт міокардаВ.Г. Лизогуб, Н.В. Алтуніна, О.М. БондарчукНаціональний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 49 хворих (середній вік — (60,97 ± 1,59) року) на ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-ІМ. До базисної терапії на 4 міс додавали АЛК 600 мг/добу та сульфат Zn 248 мг/добу. Оцінку серцевого ритму проводили до початку лікування та після його завершення.
Результати та обговорення. При порівнянні отриманих результатів холтерівського моніторингу (ХМ) ЕКГ обстежених пацієнтів з даними осіб контрольної групи було виявлено достовірно вищу поширеність суправентрикулярних (СВЕС) і шлуночкових (ШЕС) екстрасистол (р < 0,0001), парних СВЕС (р < 0,0001) та ШЕС ≥ 10/год (р < 0,05) у постінфарктних хворих на ЦД 2 типу. Також у цих пацієнтів виникали СВЕС ≥ 60/год, ШЕС ≥ 30/год і ШЕС ≥ 60/год, парні ШЕС, групові СВЕС і ШЕС, поліморфні та ранні ШЕС. Окрім цього, в обстежених хворих реєстрували пароксизми суправентрикулярної тахікардії (СВТ) і фібриляції передсердь (ФП), «пробіжки» шлуночкової тахікардії.
Аналізуючи дані ХМ ЕКГ у хворих на ЦД 2 типу з перенесеним не-Q-ІМ після 4-місячного застосування комплексу АЛК із сульфатом Zn, було виявлено достовірне зниження поширеності СВЕС на 8,2 % (р < 0,05) зі зменшенням частоти реєстрації парних СВЕС на 18,3 % (р < 0,05). Також зафіксовано позитивну тенденцію до зменшення парних ШЕС на 16,4 % (р < 0,2), групових СВЕС (р < 0,2)
і ШЕС (р < 0,2) на 14,3 % і 10,2 % відповідно, пароксизмів ФП на 6,2 % (р < 0,2)
і СВТ на 8,2 % (р < 0,2).
Висновки. Застосування АЛК та сульфату Zn протягом 4 міс у хворих на ЦД 2 типу, які перенесли ІМ, позитивно впливає на надшлуночкові порушення ритму, зменшуючи їх поширеність.
Ключові слова: порушення серцевого ритму, цукровий діабет 2 типу, не-Q-інфаркт міокарда, α-ліпоєва кислота, сульфат цинку.
Список літератури:
1. Balcioglu A.S., Muderrisoglu H. Diabetes and cardiac autonomic neuropathy: Clinical manifestations, cardiovascular consequences, diagnosis and treatment // World J. Diabetes.— 2015.— Vol. 6 (1).— P. 80—91.— Doi: 10.4239/wjd.v6.i1.80.
2. Bodiga V.L., Thokala S., Vemuri P.K., Bodiga S. Zinc pyrithione inhibits caspase-3 activity, promotes ErbB1-ErbB2 heterodimerization and suppresses ErbB2 downregulation in cardiomyocytes subjected to ischemia/reperfusion // J. Inorg. Biochem.— 2015.— Vol. 153.— P. 49—59.— Doi: 10.1016/j.jinorgbio.2015.09.010.
3. Broskova Z., Kyselova Z., Knezl V. Ischemia-reperfusion injury of the isolated diabetic rat heart: effect of the antioxidant stobadine // Gen. Physiol. Biophys.— 2013.— Vol. 32 (2).— P. 285—292.— Doi: 10.4149/gpb_2013028.
4. Cao X., Chen A., Yang P. et al. Alpha-lipoic acid protects cardiomyocytes against hypoxia/reoxygenation injury by inhibiting autophagy // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 2013.— Vol. 441 (4).— P. 935—940.— Doi: 10.1016/j.bbrc.2013.10.166.
5. Сastiglione R.C., Barros C.M., Boa B.C., Bouskela E. Microcirculatory effects of zinc on fructose-fed hamsters // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis.— 2016.— Vol. 26 (4).— P. 310—317.
6. Chen X., Bing Z., He J. et al. Downregulation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma expression in hypertensive atrial fibrillation // Clin. Cardiol.— 2009.— Vol. 32 (6).— P. 337—345.— Doi: 10.1002/clc.20566.
7. Deng C., Sun Z., Tong G. et al. α-Lipoic acid reduces infarct size and preserves cardiac function in rat myocardial ischemia/reperfusion injury through activation of PI3K/Akt/Nrf2 pathway // PloS One.— 2013.— Vol. 8 (3): e58371. doi: 10.1371/journal.pone.0058371.
8. De Sensi F., De T. Potter, Cresti A. et al. Atrial fibrillation in patients with diabetes: molecular mechanisms and therapeutic perspectives // Cardiovasc. Diagn. Ther.— 2015.— Vol. 5 (5).— P. 364—373.— Doi: 10.3978/j.issn.2223-3652.2015.06.03.
9. Dudek M., Knutelska J., Bednarski M. et al. Alpha lipoic acid protects the heart against myocardial post ischemia-reperfusion arrhythmias via KATP channel activation in isolated rat hearts // Pharmacol. Rep.— 2014.— Vol. 66 (3).— P. 499—504.— Doi:10.1016/j.pharep.2013.11.001.
10. Foster T.S. Efficacy and safety of alpha-lipoic acid supplementation in the treatment of symptomatic diabetic neuropathy // Diabetes Educ.— 2007.— Vol. 33.— P. 111—117.— Doi: 10.1177 /0145721706297450.
11. Israil C.W., Lee-Barkey Y.H. Sudden cardiac death in diabetes mellitus // Herz.— 2016.— Vol. 41 (3).— P. 193—200.— Doi: 10.1007/s00059-016-4421-9.
12. Karagulova G., Yue Y., Moreyra A. et al. Protective role of intracellular zinc in myocardial ischemia/reperfusion is associated with preservation of protein kinase C isoforms // J. Pharmacol. Exp. Ther.— 2007.— Vol. 321 (2).— P. 517—525.— Doi: 10.1124/jpet.107.119644.
13. Khan M.I., Siddique K.U., Ashfaq F. et al. Effect of high-dose zinc supplementation with oral hypoglycemic agents on glycemic control and inflammation in type-2 diabetic nephropathy patients // J. Nat. Sci. Biol. Med.— 2013.— Vol. 4.— P. 336—340.— Doi: 10.4103/0976-9668.117002.
14. Marelli A.J., Mackie A.S., Ionescu-Ittu R. et al. Congenital heart disease in the general population. Changing prevalence and age distribution // Circulation.— 2007.— Vol. 115.— P. 163—172. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.627224.
15. Migra M., Kovar F., Mokan M. The arrhythmias in patients with diabetes mellitus // Vnitr. Lek.— 2013.— Vol. 59 (5).— P. 361—365.
16. Nakou E.S., Mavrakis H., Vardas P.E. Are Diabetic Patients at Increased Risk of Arrhythmias? // Hellenic. J. Cardiol.— 2012.— Vol. 53.— P. 335—339.
17. Reiterer G., Toborek M., Hennig B. Peroxisome proliferator activated receptors alpha and gamma require zinc for their anti-inflammatory properties in porcine vascular endothelial cells // J. Nutr.— 2004.— Vol. 134 (7).— P. 1711—1715.
18. Schoen T., Pradhan A.D., Albert C.M., Conen D. Type 2 Diabetes Mellitus and Risk of Incident Atrial Fibrillation in Women // J. Am. Coll. Cardiol.— 2012.— Vol. 60 (15).— P. 1421—1428.— Doi: 10.1016/j.jacc.2012.06.030.
19. Shah M.S., Brownlee M. Molecular and cellular mechanisms of cardiovascular disorders in diabetes // Circ Res.— 2016.— Vol. 118 (11).— P. 1808—1829.— Doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 116.306923.
20. Ying Z., Kampfrath T., Sun Q. et al. Evidence that α-lipoic acid inhibits NF-κB activation independent of its antioxidant function // Inflamm. Res.— 2011.— Vol. 60 (3).— P. 219—225.— Doi: 10.1007/s00011-010-0256-7.
21. Ziegler D., Schatz H., Conrad F. et al. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie // Diabetes Care.— 1997.— Vol. 20.— P. 369—373.
Інше: Контактна ІнформацІЯ
Алтуніна Наталія Валеріївна
к. мед. н., асист. кафедри внутрішньої медицини № 4
01103, м. Київ, вул. Підвисоцького, 4-А, КМКЛ № 12
Тел. (044) 501-27-12
E-mail: alt-natalia@yandex.ua
Стаття надійшла до редакції
22 липня 2016 р.
|
Возможности альфа-липоевой кислоты и сульфата цинка в коррекции нарушений сердечного ритма у больных сахарным диабетом 2 типа, перенесших инфаркт миокардаВ.Г. Лизогуб, Н.В. Алтунина, А.Н. БондарчукНациональный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев |
|---|
Материалы и методы. Обследованы 49 больных (средний возраст — (60,97 ± 1,59) года) СД 2 типа, перенесших не-Q-ИМ. К базисной терапии пациентов на 4 мес добавляли АЛК 600 мг/сут и сульфат Zn 248 мг/сут. Оценку сердечного ритма проводили до начала лечения и после его завершения.
Результаты и обсуждение. При сопоставлении полученных результатов холтеровского мониторинга (ХМ) ЭКГ обследованных пациентов с данными лиц контрольной группы выявлена достоверно более высокая распространенность суправентрикулярных (СВЭС) и желудочковых (ЖЭС) экстрасистол (р < 0,0001), парных СВЭС (р < 0,0001) и ЖЭС ≥ 10/ч (р < 0,05) у постинфарктных больных СД 2 типа. Также у этих пациентов возникали СВЭС ≥ 60/ч, ЖЭС ≥ 30/ч и ЖЭС ≥ 60/ч, парные ЖЭС, групповые СВЭС и ЖЭС, полиморфные и ранние ЖЭС. Кроме того, у обследованных больных регистрировали пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (СВТ) и фибрилляции предсердий (ФП), «пробежки» желудочковой тахикардии.
Анализируя данные ХМ ЭКГ у больных СД 2 типа с перенесенным не-Q-ИМ после 4-месячного применения комплекса АЛК с сульфатом Zn, было выявлено достоверное снижение распространенности СВЭС на 8,2 % (р < 0,05) с уменьшением частоты регистрации парных СВЭС на 18,3 % (р < 0,05). Также зафиксирована позитивная тенденция к уменьшению парных ЖЭС на 16,4 % (р < 0,2), групповых СВЭС (р < 0,2) и ЖЭС (р < 0,2) на 14,3 % и 10,2 % соответственно, пароксизмов ФП на 6,2 % (р < 0,2) и СВТ на 8,2 % (р < 0,2).
Выводы. Применение АЛК и сульфата Zn на протяжении 4 мес у больных СД 2 типа, перенесших ИМ, позитивно влияет на наджелудочковые нарушения ритма, уменьшая их распространенность.
Ключевые слова: нарушения сердечного ритма, сахарный диабет 2 типа, не-Q-инфаркт миокарда, α-липоевая кислота, сульфат цинка.
Список литературы:
1. Balcioglu A.S., Muderrisoglu H. Diabetes and cardiac autonomic neuropathy: Clinical manifestations, cardiovascular consequences, diagnosis and treatment // World J. Diabetes.— 2015.— Vol. 6 (1).— P. 80—91.— Doi: 10.4239/wjd.v6.i1.80.
2. Bodiga V.L., Thokala S., Vemuri P.K., Bodiga S. Zinc pyrithione inhibits caspase-3 activity, promotes ErbB1-ErbB2 heterodimerization and suppresses ErbB2 downregulation in cardiomyocytes subjected to ischemia/reperfusion // J. Inorg. Biochem.— 2015.— Vol. 153.— P. 49—59.— Doi: 10.1016/j.jinorgbio.2015.09.010.
3. Broskova Z., Kyselova Z., Knezl V. Ischemia-reperfusion injury of the isolated diabetic rat heart: effect of the antioxidant stobadine // Gen. Physiol. Biophys.— 2013.— Vol. 32 (2).— P. 285—292.— Doi: 10.4149/gpb_2013028.
4. Cao X., Chen A., Yang P. et al. Alpha-lipoic acid protects cardiomyocytes against hypoxia/reoxygenation injury by inhibiting autophagy // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 2013.— Vol. 441 (4).— P. 935—940.— Doi: 10.1016/j.bbrc.2013.10.166.
5. Сastiglione R.C., Barros C.M., Boa B.C., Bouskela E. Microcirculatory effects of zinc on fructose-fed hamsters // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis.— 2016.— Vol. 26 (4).— P. 310—317.
6. Chen X., Bing Z., He J. et al. Downregulation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma expression in hypertensive atrial fibrillation // Clin. Cardiol.— 2009.— Vol. 32 (6).— P. 337—345.— Doi: 10.1002/clc.20566.
7. Deng C., Sun Z., Tong G. et al. α-Lipoic acid reduces infarct size and preserves cardiac function in rat myocardial ischemia/reperfusion injury through activation of PI3K/Akt/Nrf2 pathway // PloS One.— 2013.— Vol. 8 (3): e58371. doi: 10.1371/journal.pone.0058371.
8. De Sensi F., De T. Potter, Cresti A. et al. Atrial fibrillation in patients with diabetes: molecular mechanisms and therapeutic perspectives // Cardiovasc. Diagn. Ther.— 2015.— Vol. 5 (5).— P. 364—373.— Doi: 10.3978/j.issn.2223-3652.2015.06.03.
9. Dudek M., Knutelska J., Bednarski M. et al. Alpha lipoic acid protects the heart against myocardial post ischemia-reperfusion arrhythmias via KATP channel activation in isolated rat hearts // Pharmacol. Rep.— 2014.— Vol. 66 (3).— P. 499—504.— Doi:10.1016/j.pharep.2013.11.001.
10. Foster T.S. Efficacy and safety of alpha-lipoic acid supplementation in the treatment of symptomatic diabetic neuropathy // Diabetes Educ.— 2007.— Vol. 33.— P. 111—117.— Doi: 10.1177 /0145721706297450.
11. Israil C.W., Lee-Barkey Y.H. Sudden cardiac death in diabetes mellitus // Herz.— 2016.— Vol. 41 (3).— P. 193—200.— Doi: 10.1007/s00059-016-4421-9.
12. Karagulova G., Yue Y., Moreyra A. et al. Protective role of intracellular zinc in myocardial ischemia/reperfusion is associated with preservation of protein kinase C isoforms // J. Pharmacol. Exp. Ther.— 2007.— Vol. 321 (2).— P. 517—525.— Doi: 10.1124/jpet.107.119644.
13. Khan M.I., Siddique K.U., Ashfaq F. et al. Effect of high-dose zinc supplementation with oral hypoglycemic agents on glycemic control and inflammation in type-2 diabetic nephropathy patients // J. Nat. Sci. Biol. Med.— 2013.— Vol. 4.— P. 336—340.— Doi: 10.4103/0976-9668.117002.
14. Marelli A.J., Mackie A.S., Ionescu-Ittu R. et al. Congenital heart disease in the general population. Changing prevalence and age distribution // Circulation.— 2007.— Vol. 115.— P. 163—172. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.627224.
15. Migra M., Kovar F., Mokan M. The arrhythmias in patients with diabetes mellitus // Vnitr. Lek.— 2013.— Vol. 59 (5).— P. 361—365.
16. Nakou E.S., Mavrakis H., Vardas P.E. Are Diabetic Patients at Increased Risk of Arrhythmias? // Hellenic. J. Cardiol.— 2012.— Vol. 53.— P. 335—339.
17. Reiterer G., Toborek M., Hennig B. Peroxisome proliferator activated receptors alpha and gamma require zinc for their anti-inflammatory properties in porcine vascular endothelial cells // J. Nutr.— 2004.— Vol. 134 (7).— P. 1711—1715.
18. Schoen T., Pradhan A.D., Albert C.M., Conen D. Type 2 Diabetes Mellitus and Risk of Incident Atrial Fibrillation in Women // J. Am. Coll. Cardiol.— 2012.— Vol. 60 (15).— P. 1421—1428.— Doi: 10.1016/j.jacc.2012.06.030.
19. Shah M.S., Brownlee M. Molecular and cellular mechanisms of cardiovascular disorders in diabetes // Circ Res.— 2016.— Vol. 118 (11).— P. 1808—1829.— Doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 116.306923.
20. Ying Z., Kampfrath T., Sun Q. et al. Evidence that α-lipoic acid inhibits NF-κB activation independent of its antioxidant function // Inflamm. Res.— 2011.— Vol. 60 (3).— P. 219—225.— Doi: 10.1007/s00011-010-0256-7.
21. Ziegler D., Schatz H., Conrad F. et al. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie // Diabetes Care.— 1997.— Vol. 20.— P. 369—373.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
9. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Поширеність шлуночкової екстрасистолії та явища турбулентності серцевого ритму серед осіб із серцево-судинними захворюваннями і факторами ризику виникнення серцево-судинних подій за шкалою SCOREА.І. ВитриховськийДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» |
|---|
Матеріали та методи. Було обстежено 603 пацієнти для визначення ролі варіабельності серцевого ритму (ВСР) у серцево-судинному континуумі і 319 пацієнтів для дослідження ролі ТСР в прогресуванні та формуванні раптової смерті на основі холтерівського моніторування серцевого ритму. Всі пацієнти були розподілені на групи: група 1 — пацієнти з ішемічною хворобою серця, але без супутніх факторів ризику, таких як куріння, ожиріння, метаболічний синдром; група 2 — хворі, які палять тютюн тривалістю більше 2 років; група 3 — пацієнти з метаболічним синдромом, без наявної ішемічної хвороби серця чи артеріальної гіпертензії; група 4 — пацієнти з метаболічним синдромом та артеріальною гіпертензією.
До контрольної групи ввійшли 149 осіб. Визначення ВСР та ТСР проводилось за допомогою системи добового дослідження варіабельності і ТСР CardioSens 2008, CardioSens + V3.0 та CardioSens CS («МЕДІКА-ХАІ», Харків, Україна).
Результати та обговорення. Серед людей, які палять тютюн, достовірно вища поширеність як окремо шлуночкової аритмії, так і одночасно політопної шлуночкової та надшлуночкової в порівнянні з практично здоровими особами. Серед цих осіб спостерігається найвищий відсоток несприятливих шлуночкових екстрасистол, як ранньої шлуночкової екстрасистолії, так і групової, і він достовірно вищий (майже вдвічі) в порівнянні з практично здоровими особами. Артеріальна гіпертензія в осіб з метаболічним синдромом недостовірно збільшує частоту шлуночкової екстрасистолії та рівень поширеності шлуночкової аритмії порівняно з особами без синдрому. Кожна 4-та практично здорова особа має відхилення з боку показників ТСР, а кожна 17-та — суттєві відхилення і відповідно високий ризик раптової смерті.
Висновки. Визначення варіабельності та турбулентності серцевого ритму є досить простим, неінвазивним та доступним скринінговим методом раннього виявлення пацієнтів із схильністю до раптової серцевої смерті в загальній популяції.
Ключові слова: фібриляція шлуночків, раптова серцева смерть, турбулентність серцевого ритму.
Список літератури:
1. Асоціація кардіологів України. Лікування шлуночкових порушень серця та профілактика раптової серцевої смерті. Рекомендації Робочої групи з порушень ритму серця Асоціації кардіологів України. — К., 2012. — 27 с.
2. Генш Н. Рекомендации Аmerican Association по улучшению выживаемости больных после внутрибольничной внезапной остановки сердца (2013): краткий обзор // Мedicine Review. — 2013. — № 2 (25). — С. 13—24.
3. Липовецька С. Й. Альтернація зубця Т і турбулентність серцевого ритму — неінвазивні маркери раптової серцевої смерті // Аритмологія. — № 2 (6). — 2013. — С. 32—42.
4. Рекомендації Асоціації кардіологів України. Лікування шлуночкових порушень серця та профілактика раптової серцевої смерті. — К., 2009. — 68 с.
5. Шляхто Е.В., Бергардт Е. Р., Пармон Е. В. Турбулентность сердечного ритма в оценке риска внезапной смерти // Вестник аритмологии. — 2011. — № 38. — С. 49—51.
6. Berger J.S., Jordan C. O., Lloyd-Jones D., Blumental R. S. Screening for cardiovascular risk in asymptomatic patients // J. Am. Coll. Card. — 2010. — Vol. 55. — P. 1169—1177.
7. Berkowitsch A., Guettler N., Neumann T. et al. Turbulence jump a new descriptor of heart-rate turbulence after paced premature ventricular beats. A study in dilated cardiomyopathy patients // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22 (Suppl). — P. 547.
8. Berkowitsch A., Zareba W., Neumann T. et al. Risk stratification using heart rate turbulence and ventricular arrhythmia in MADIT II: usefulness and limitations of a 10-minute holter recording // Ann. Noninvasive Electrocardiol. — 2004. — Vol. 3. — P. 270—279.
9. Ghuran A., Reid F., La Rovere M. T. et al. Heart rate turbulence-based predictors of fatal and nonfatal cardiac arrest (The Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction substudy) // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 89. — P. 184—190.
10. Grimm W., Schmidt G., Maisch B. et al. Prognostic significance of heart rate turbulence following ventricular premature beats in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2003. — N 8. — P. 819—824.
11. Grimm W., Sharkova J., Maisch B. Prognostic significance of heart rate turbulence in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Europace. — 2002. — Vol. 3, A153. — P. 146—152.
12. Kawasaki T., Azuma A., Asada S. et al. Heart rate turbulence and clinical prognosis in hypertrophic cardiomyopathy and myocardial infarction // Circ. J. — 2003. — N 7. — P. 601—604.
13. Proclemer A., Dagres N., Marinskis G. et al. Сurrent practice in Europe: how do we manage patients with ventricular tachycardia? Europian Heart Rhythm Association survey // Europace.— 2013.— Vol. 15.— P. 167—169. Doi: 10.1093 / europace/eus436.
14. Schwab J.O., Coch M., Veit G. et al. Post-extrasystolic heart rate turbulence in healthy subjects: influence of gender and basic heart rate // Circulation. — 2001. — Vol. 104 (рart II). — 490 p.
15. Watanabe M.A., Josephson M. E. Heart rate turbulence in the spontaneous ventricular tachyarrhythmia database // PACE. — 2000. — Vol. 23 (рart II). — 686 p.
Інше: Витриховський Андрій Ігорович
к. мед. н., асист. кафедри терапії та сімейної медицини факультету післядипломної освіти, лікар-кардіолог вищої атестаційної категорії
76000, м. Івано-Франківськ, вул. Мазепи, 114
Тел. (067) 956-36-90
E-mail: vytryhovskiy@yahoo.com
Стаття надійшла до редакції 1 травня 2016 р.
|
Распространенность желудочковой экстрасистолии и явления турбулентности сердечного ритма среди лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями и факторами риска возникновения сердечно-сосудистых событий по шкале SCOREА. И. ВитриховскийГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» |
|---|
Материалы и методы. Обследованы 603 пациента для определения роли вариабельности сердечного ритма в сердечно-сосудистом континууме и 319 пациентов для исследования роли турбулентности сердечного ритма в прогрессировании и формировании внезапной смерти на основе холтеровского мониторирования сердечного ритма. Все пациенты были разделены на группы: группа 1 — пациенты с ишемической болезнью сердца без сопутствующих факторов риска, таких как курение, ожирение, метаболический синдром; группа 2 — больные, курящие табак более 2 лет; группа 3 — пациенты с метаболическим синдромом, без ишемической болезни сердца или артериальной гипертензии; группа 4 — пациенты с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией. В контрольную группу вошли 149 человек. Исследование вариабельности, турбулентности и распространения нарушений сердечного ритма проводилось с помощью системы холтеровского мониторирования сердечного ритма CardioSens 2008, CardioSens + V3.0 и CardioSens CS («МЕДИКА-ХАИ», Харьков, Украина).
Результаты и обсуждение. У курящих людей распространенность как отдельно желудочковой аритмии, так и одновременно желудочковой и наджелудочковой достоверно выше, чем у здоровых лиц. Среди курильщиков наблюдается высокий процент неблагоприятных желудочковых экстрасистол, как ранней желудочковой экстрасистолии, так и групповой, и он достоверно выше (почти в два раза) по сравнению с практически здоровыми лицами. Артериальная гипертензия у лиц с метаболическим синдромом недостоверно увеличивает частоту желудочковой экстрасистолии. В сравнении с практически здоровыми лицами метаболический синдром достоверно не повышает уровень распространенности желудочковой аритмии. Среди практически здоровых лиц каждый 4-й человек имеет отклонения со стороны показателей турбулентности сердечного ритма, а каждый 17-й — существенные отклонения и соответственно высокий риск внезапной смерти.
Выводы. Определение вариабельности и турбулентности сердечного ритма является достаточно простым, неинвазивным, доступным скрининговым методом раннего выявления пациентов со склонностью к внезапной сердечной смерти в общей популяции.
Ключевые слова: Ключевые слова: фибрилляция желудочков, внезапная сердечная смерть, турбулентность сердечного ритма.
Список литературы:
1. Асоціація кардіологів України. Лікування шлуночкових порушень серця та профілактика раптової серцевої смерті. Рекомендації Робочої групи з порушень ритму серця Асоціації кардіологів України. — К., 2012. — 27 с.
2. Генш Н. Рекомендации Аmerican Association по улучшению выживаемости больных после внутрибольничной внезапной остановки сердца (2013): краткий обзор // Мedicine Review. — 2013. — № 2 (25). — С. 13—24.
3. Липовецька С. Й. Альтернація зубця Т і турбулентність серцевого ритму — неінвазивні маркери раптової серцевої смерті // Аритмологія. — № 2 (6). — 2013. — С. 32—42.
4. Рекомендації Асоціації кардіологів України. Лікування шлуночкових порушень серця та профілактика раптової серцевої смерті. — К., 2009. — 68 с.
5. Шляхто Е.В., Бергардт Е. Р., Пармон Е. В. Турбулентность сердечного ритма в оценке риска внезапной смерти // Вестник аритмологии. — 2011. — № 38. — С. 49—51.
6. Berger J.S., Jordan C. O., Lloyd-Jones D., Blumental R. S. Screening for cardiovascular risk in asymptomatic patients // J. Am. Coll. Card. — 2010. — Vol. 55. — P. 1169—1177.
7. Berkowitsch A., Guettler N., Neumann T. et al. Turbulence jump a new descriptor of heart-rate turbulence after paced premature ventricular beats. A study in dilated cardiomyopathy patients // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22 (Suppl). — P. 547.
8. Berkowitsch A., Zareba W., Neumann T. et al. Risk stratification using heart rate turbulence and ventricular arrhythmia in MADIT II: usefulness and limitations of a 10-minute holter recording // Ann. Noninvasive Electrocardiol. — 2004. — Vol. 3. — P. 270—279.
9. Ghuran A., Reid F., La Rovere M. T. et al. Heart rate turbulence-based predictors of fatal and nonfatal cardiac arrest (The Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction substudy) // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 89. — P. 184—190.
10. Grimm W., Schmidt G., Maisch B. et al. Prognostic significance of heart rate turbulence following ventricular premature beats in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2003. — N 8. — P. 819—824.
11. Grimm W., Sharkova J., Maisch B. Prognostic significance of heart rate turbulence in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Europace. — 2002. — Vol. 3, A153. — P. 146—152.
12. Kawasaki T., Azuma A., Asada S. et al. Heart rate turbulence and clinical prognosis in hypertrophic cardiomyopathy and myocardial infarction // Circ. J. — 2003. — N 7. — P. 601—604.
13. Proclemer A., Dagres N., Marinskis G. et al. Сurrent practice in Europe: how do we manage patients with ventricular tachycardia? Europian Heart Rhythm Association survey // Europace.— 2013.— Vol. 15.— P. 167—169. Doi: 10.1093 / europace/eus436.
14. Schwab J.O., Coch M., Veit G. et al. Post-extrasystolic heart rate turbulence in healthy subjects: influence of gender and basic heart rate // Circulation. — 2001. — Vol. 104 (рart II). — 490 p.
15. Watanabe M.A., Josephson M. E. Heart rate turbulence in the spontaneous ventricular tachyarrhythmia database // PACE. — 2000. — Vol. 23 (рart II). — 686 p.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
10. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Особливості спадкової схильності до артеріальної гіпертензії та остеоартрозу у довгожителів ПрикарпаттяР.В. КозовийДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» |
|---|
Матеріали та методи. Проведений детальний клініко-генеалогічний та статистичний аналіз родоводів 486 довгожителів Івано-Франківської області.
Результати та обговорення. Встановлено, що 56,79 % досліджуваних довгожителів мали родичів I або II ступеня споріднення з артеріальною гіпертензією (АГ) та остеоартрозом (ОА). За гендерною ознакою досліджувані із спадковою
схильністю розділились на 108 (39,17 %) чоловіків і 118 (60,83 %) жінок. При порівнянні ступеня генетичної обтяженості довгожителів за статтю виявлено близьку до достовірної перевагу спадково схильних осіб серед чоловіків (χ2 = 3,19; р = 0,074). Доведена тісна кореляція між рівнем АГ у родичів I ступеня спорідненя — батьків, братів, сестер (відповідно r = 0,711; 0,699; 0,686). Особливістю експресії генів схильності до АГ у довгожителів є те, що вона відбувається переважно в пізньому віці. Нами встановлено, що серед обстежених довгожителів схильність до підвищення артеріального тиску з її реалізацією у фенотипі частіше успадковується за материнською лінією, ніж за батьківською. Особливістю успадкування ОА у довгожителів Прикарпаття було те, що 49,21 % досліджуваних хворих чоловіків мали хворих матерів. Удвічі рідше реєструвались родоводи з хворим батьком пробандів.
Висновки. Встановлено, що для розвитку АГ та ОА у довгожителів суттєве значення має наявність родичів I або II ступеня спорідненості з АГ та ОА, що було підтверджено у 56,79 % родоводів обстежених. Особливістю маніфестації поєднаної патології у довгожителів першої групи була наявність у 36,30 % випадків родичів з двома досліджуваними ознаками. Доведено вдвічі більший спадковий ризик АГ та ОА за умови успадкування його за материнською лінією. Результати проведеного клініко-генеалогічного дослідження засвідчили полігенний та мультифакторний тип успадкування АГ та ОА в довгожителів Прикарпаття.
Ключові слова: артеріальна гіпертензія, остеоартроз, клініко-генеалогічний аналіз, спадкова схильність.
Список літератури:
1. Бочков Н. П. Клиническая генетика: Учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. — 448 с.
2. Глушко Л. В., Ковальчук Л. Є., Симчич Х. С. Діагностика спадкової схильності до артеріальної гіпертензії в умовах сільської сімейної медицини // Клінічна та експериментальна патологія. — 2010. — Т. IX, № 4 (34). — С. 16—19.
3. Кравчун П. Г., Ольховський Д. В., Кадикова О. І. Генетичні аспекти патогенезу артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет // Медицина сьогодні і завтра. — 2012. — № 3/4 (56—57). — С. 61—68.
4. Крылов А. А. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клиническая медицина. — 2000. — № 1. — С. 56—58.
5. Регіональні медико-соціальні проблеми хвороб системи кровообігу. Динаміка та аналіз: Аналітично-статистичний посібник / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К.: ННЦ «Інститут кардіології імені акад. М. Д. Стражеска», 2013. — 236 с.
6. Сидоренко А., Эндрюс Г. ООН возглавляет программу исследований старения в ХХІ столетии // Успехи геронтологии. — 2000. — Т. 3, № 4. — С. 269—270.
7. Шуба Н. М., Воронова Т. Д., Тарасенко Т. М. та ін. Нові аспекти патогенезу остеоартрозу та шляхи корекції // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 2 (88) — ІІІ/IV. — С. 113—119.
8. Smith S. C., Collins A., Ferrari R. et al. Our time: a call to save preventable death from cardiovascular disease (heart disease and stroke) // J. Am. Col. Cardiol. — 2012. — Vol. 60. — P. 2343—2348.
Інше: Козовий Руслан Васильович
к. мед. н., доц. кафедри медичної біології та медичної генетики
76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2
Тел. (050) 433-83-38
E-mail: ruslan_kozoviy@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 16 грудня 2016 р.
|
Особенности наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии и остеоартрозу у долгожителей ПрикарпатьяР. В. КозовойГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» |
|---|
Материалы и методы. Проведен детальный клинико-генеалогический и статистический анализ родословных 486 долгожителей Ивано-Франковской области.
Результаты и обсуждение. Установлено, что 56,79 % исследуемых долгожителей имели родственников І или ІІ степени родства с артериальной гипертензией (АГ) и остеоартрозом (ОА). По гендерному признаку исследуемые с наследственной предрасположенностью разделились на 108 (39,17 %) мужчин и 118 (60,83 %) женщин. При сравнении степени генетической отягощенности долгожителей по полу обнаружено близкое к достоверному преимущество наследственно предрасположенных лиц среди мужчин (χ2 = 3,19; р = 0,074). Доказана тесная корреляция между уровнем АГ у родственников І степени родства — родителей, братьев, сестер (соответственно r = 0,711; 0,699; 0,686). Особенностью экспрессии генов предрасположенности к АГ у долгожителей является то, что она происходит преимущественно в позднем возрасте. Нами установлено, что среди обследованных долгожителей склонность к повышению артериального давления с ее реализацией в фенотипе чаще наследуется по материнской линии, чем по отцовской. Особенностью наследования ОА у долгожителей Прикарпатья было то, что 49,21 % исследуемых больных мужчин имели больных матерей. Вдвое реже регистрировались родословные с больным отцом пробандов.
Выводы. Установлено, что для развития АГ и ОА у долгожителей большое значение имеет наличие родственников І или ІІ степени родства с АГ и ОА, что было подтверждено в 56,79 % родословных обследованных. Особенностью манифестации сочетанной патологии у долгожителей первой группы было наличие в 36,30 % случаев родственников с двумя изучаемыми признаками. Доказан вдвое больший наследственный риск АГ и ОА при наследовании его по материнской линии. Результаты проведенного клинико-генеалогического исследования свидетельствуют о полигенном и мультифакторном типе наследования АГ и ОА у долгожителей Прикарпатья.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, остеоартроз, клинико-генеалогический анализ, наследственная предрасположенность.
Список литературы:
1. Бочков Н. П. Клиническая генетика: Учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. — 448 с.
2. Глушко Л. В., Ковальчук Л. Є., Симчич Х. С. Діагностика спадкової схильності до артеріальної гіпертензії в умовах сільської сімейної медицини // Клінічна та експериментальна патологія. — 2010. — Т. IX, № 4 (34). — С. 16—19.
3. Кравчун П. Г., Ольховський Д. В., Кадикова О. І. Генетичні аспекти патогенезу артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет // Медицина сьогодні і завтра. — 2012. — № 3/4 (56—57). — С. 61—68.
4. Крылов А. А. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клиническая медицина. — 2000. — № 1. — С. 56—58.
5. Регіональні медико-соціальні проблеми хвороб системи кровообігу. Динаміка та аналіз: Аналітично-статистичний посібник / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К.: ННЦ «Інститут кардіології імені акад. М. Д. Стражеска», 2013. — 236 с.
6. Сидоренко А., Эндрюс Г. ООН возглавляет программу исследований старения в ХХІ столетии // Успехи геронтологии. — 2000. — Т. 3, № 4. — С. 269—270.
7. Шуба Н. М., Воронова Т. Д., Тарасенко Т. М. та ін. Нові аспекти патогенезу остеоартрозу та шляхи корекції // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 2 (88) — ІІІ/IV. — С. 113—119.
8. Smith S. C., Collins A., Ferrari R. et al. Our time: a call to save preventable death from cardiovascular disease (heart disease and stroke) // J. Am. Col. Cardiol. — 2012. — Vol. 60. — P. 2343—2348.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
11. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Метаболізм вуглеводів і ліпідів у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння з різними генотипами гена інтерлейкіну-6 (С-174G)О.І. КадиковаХарківський національний медичний університет |
|---|
Матеріали та методи. Було проведено комплексне обстеження 222 хворих на ІХС та ожирінням. Групу порівняння склали 115 хворих на ІХС з нормальною масою тіла. До контрольної групи ввійшли 35 практично здорових осіб. Додатково хворі на ІХС й ожиріння були розподілені на підгрупи залежно від генотипу гена інтерлейкіну‑6 (ІЛ‑6) (C‑174G): до першої підгрупи ввійшли носії G/G генотипу (n = 131), до другої — C/G генотипу (n = 67), до третьої — C/C генотипу (n = 24). Дослідження алельного поліморфізму C‑174G гена ІЛ‑6 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з електрофоретичною детекцією результатів. З метою контролю вуглеводного обміну рівень глюкози визначали глюкозооксидантним методом, вміст глікозильованого гемоглобіну (HbA1с) — фотометричним методом, концентрацію інсуліну — імуноферментним методом. Показники ліпідного обміну визначалися ферментативним методом на автоаналізаторі в сироватці крові натще та за формулами. Також визначали антропометричні показники обводу талії (ОТ) і стегна (ОС), обвід шиї (ОШ). Індекс Кетле для характеристики ожиріння, а також індекс інсулінорезистентності (ІР) HOMA визначали за відомими формулами.
Результати та обговорення. Дослідження показників вуглеводного обміну у хворих на ІХС й ожиріння залежно від генотипів поліморфного локусу C‑174G гена ІЛ‑6 показало, що у пацієнтів з генотипами С/С та С/G рівень глюкози, HbA1с, інсуліну й індекс ІР НОМА не відрізнявся від нормативних значень.
У свою чергу, генотип G/G асоціювався з глюкометаболічними порушеннями: рівень інсуліну й індекс ІР НОМА склали відповідно (12,51 ± 0,63) мкОД/мл
і (2,48 ± 0,39) од., що перевищувало показники здорових осіб. ІМТ у пацієнтів з генотипом G/G мав вищі значення на 13,84 % і 13,97 %, ніж у осіб з генотипами С/G і С/С відповідно (p < 0,05). Достовірних відмінностей щодо антропометричних показників (ОТ, ОС, ОШ, ОТ/ОС) не виявлено. Достовірних відмінностей за показниками ліпідного обміну залежно від генотипів поліморфного локусу C‑174G гена ІЛ‑6 не виявлено (p > 0,05).
Висновки. Генотип G/G поліморфного локусу C‑174G гена ІЛ‑6 у хворих на ІХС й ожиріння мав негативний вплив на показники вуглеводного обміну за рахунок гіперінсулінемії та прогресування ІР, тоді як порушення ліпідного обміну в обстежених хворих не пов’язані з жодним із генотипів поліморфного локусу C‑174G гена ІЛ‑6.
Ключові слова: ішемічна хвороба серця, ожиріння, генотип гена інтерлейкіну-6, вуглеводний обмін, ліпідний обмін.
Список літератури:
1. Cardellini M., Perego L., D’Adamo M. et al. C‑174G Polymorphism in the Promoter of the Interleukin‑6 Gene Is Associated With Insulin Resistance // Diabetes Сare. — 2005. — Vol. 28 (8). — P. 2007—2012.
2. Fernandez-Real J.M., Broch M., Vendrell J. et al. Interleukin‑6 gene polymorphism and insulin sensitivity // Diabetes. — 2000. — Vol. 49. — P. 517—520.
3. Ferreira A.P., Ferreira C.B., Souza V.C. et al. Risk of glycemic disorder in elderly women adjusted by anthropometric parameters and cytokine genotypes // Rev. Assoc. Med. Bras. — 2011. — Vol. 57. — P. 565—569.
4. Henningsson S., Håkansson A., Westberg L. et al. Interleukin‑6 Gene Polymorphism –174G/C Influences Plasma Lipid Levels in Women // Obesity. — 2006. — Vol. 14 (11). — P. 1868—1873.
5. Ho K.T., Shiau M.Y., Chang Y.H. et al. Association of interleukin‑6 promoter polymorphisms in Taiwanese patients with type 2 diabetes mellitus // Metabolism. — 2010. — Vol. 59 (12). — P. 1717—1722.
6. Kubaszek A., Pihlajamaki J., Punnonen K. et al. The C‑174G promoter polymorphism of the IL‑6 gene affects energy expenditure and insulin sensitivity // Diabetes. — 2003. — Vol. 52. — P. 558—561.
7. Phulukdaree A., Khan S., Ramkaran P. et al. The interleukin‑6-147 g/c polymorphism is associated with increased risk of coronary artery disease in young South African Indian men // Metab. Syndr. Relat. Disord. — 2013. — Vol. 11. — P. 205—209.
8. Saxena M., Agrawal C.G., Srivastava N., Banerjee M. Interleukin‑6 (IL‑6)-597 A/G (rs1800797) & –174 G/C (rs1800795) gene polymorphisms in type 2 diabetes // Indian J. Med. Res. — 2014. — Vol. 140 (1). — P. 60—68.
9. Sun G.Q., Wu G.D., Meng Y., Du B., Li Y.B. IL‑6 gene promoter polymorphisms and risk of coronary artery disease in a Chinese population // Genetics and Molecular Research. — 2014. — Vol. 13 (3). — P. 7718—7724.
10. Teixeira A.A., Redublo Quinto B.M., Dalboni M.A. et al. Association of IL‑6 Polymorphism –174G/C and Metabolic Syndrome in Hypertensive Patients // BioMed Res. International. — 2015. — Vol. 2015. — P. 1—6.
11. Tretjakovs P., Latkovskis G., Licis N. et al. Interleukin‑6 gene promoter –174G/C polymorphism and insulin resistance: a pilot study // Clin. Chem. Lab. Med. — 2007. — Vol. 45 (9). — P. 1145—1148.
12. Underwood P.C., Chamarthi B., Williams J.S. et al. Replication and meta-analysis of the gene-environment interaction between body mass index and the interleukin‑6 promoter polymorphism with higher insulin resistance // Metabolism. — 2012. — Vol. 61. — P. 667—671.
13. Vozarova B., Fernandez-Real J.M., Knowler W.C. et al. The interleukin‑6 (–174) G / C promoter polymorphism is associated with type‑2 diabetes mellitus in Native Americans and Caucasians // Hum. Genet. — 2003. — Vol. 112. — P. 409—413.
14. Xie F., Qian Q., Chen Z. et al. Chitinase 3-like 1 gene‑329G/A polymorphism, plasma concentration and risk of coronary heart disease in a Chinese population // Gene. — 2012. — Vol. 499. — P. 135—138.
15. Yang Y., Zhang F., Skrip L. et al. IL‑6 gene polymorphisms and CAD risk: a meta-analysis // Mol. Biol. Rep. — 2013. — Vol. 40. — P. 2589—2598.
Інше: Кадикова Ольга Ігорівна
к. мед. н., асист. кафедри внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології
61022, м. Харків, пр. Науки, 4
Тел. (050) 811-55-57
E-mail: kadikova.olga@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 10 лютого 2017 р.
|
Метаболизм углеводов и липидов у больных ишемической болезнью сердца и ожирением с различными генотипами гена интерлейкина‑6 (C‑174G)О.И. КадыковаХарьковский национальный медицинский университет |
|---|
Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 222 больных ИБС и ожирением. Группу сравнения составили 115 больных ИБС с нормальной массой тела. В контрольную группу вошли 35 практически здоровых лиц. Дополнительно больные ИБС и ожирением были разделены на подгруппы в зависимости от генотипа гена интерлейкина‑6 (ИЛ‑6) (C‑174G): в первую подгруппу вошли носители G/G генотипа (n = 131), во вторую — C/G генотипа (n = 67), в третью — C/C генотипа (n = 24). Исследование аллельного полиморфизма C‑174G гена ИЛ‑6 проводили методом полимеразной цепной реакции с электрофоретической детекцией результатов. С целью контроля углеводного обмена уровень глюкозы определяли глюкозооксидантным методом, содержание гликозилированного гемоглобина (HbA1с) — фотометрическим методом, концентрацию инсулина — иммуноферментным методом. Показатели липидного обмена определялись ферментативным методом на автоанализаторе в сыворотке крови натощак и по формулам. Также определяли антропометрические показатели объема талии (ОТ) и бедра (ОБ), объем шеи (ОШ). Индекс Кетле для характеристики ожирения, а также индекс инсулинорезистентности (ИР) HOMA определяли по известным формулам.
Результаты и обсуждение. Исследование показателей углеводного обмена у больных ИБС и ожирением в зависимости от генотипов полиморфного локуса C‑174G гена ИЛ‑6 показало, что у пациентов с генотипами С/С и С/G уровень глюкозы, HbA1с, инсулина и индекс ИР НОМА не отличался от нормативных значений. В свою очередь, генотип G / G ассоциировался с глюкометаболическими нарушениями: уровень инсулина и индекс ИР НОМА составили соответственно (12,51 ± 0,63) мкЕД/мл и (2,48 ± 0,39) ед., что превышало показатели здоровых лиц. ИМТ у пациентов с генотипом G/G был выше на 13,84 и 13,97 %, чем у лиц с генотипами С/G и С/С соответственно (p < 0,05). Достоверных отличий по антропометрическим показателям (ОТ, ОБ, ОШ, ОТ/ОБ)
не обнаружено. Достоверных различий по показателям липидного обмена в зависимости от генотипов полиморфного локуса C‑174G гена ИЛ‑6 обнаружено не было (p > 0,05).
Выводы. Генотип G/G полиморфного локуса C‑174G гена ИЛ‑6 у больных ИБС и ожирением имел негативное влияние на показатели углеводного обмена за счет гиперинсулинемии и прогрессирования ИР, тогда как нарушения липидного обмена у обследованных больных не связаны ни с одним из генотипов полиморфного локуса C‑174G гена ИЛ‑6.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, ожирение, генотип гена интерлейкина‑6, углеводный обмен, липидный обмен.
Список литературы:
1. Cardellini M., Perego L., D’Adamo M. et al. C‑174G Polymorphism in the Promoter of the Interleukin‑6 Gene Is Associated With Insulin Resistance // Diabetes Сare. — 2005. — Vol. 28 (8). — P. 2007—2012.
2. Fernandez-Real J.M., Broch M., Vendrell J. et al. Interleukin‑6 gene polymorphism and insulin sensitivity // Diabetes. — 2000. — Vol. 49. — P. 517—520.
3. Ferreira A.P., Ferreira C.B., Souza V.C. et al. Risk of glycemic disorder in elderly women adjusted by anthropometric parameters and cytokine genotypes // Rev. Assoc. Med. Bras. — 2011. — Vol. 57. — P. 565—569.
4. Henningsson S., Håkansson A., Westberg L. et al. Interleukin‑6 Gene Polymorphism –174G/C Influences Plasma Lipid Levels in Women // Obesity. — 2006. — Vol. 14 (11). — P. 1868—1873.
5. Ho K.T., Shiau M.Y., Chang Y.H. et al. Association of interleukin‑6 promoter polymorphisms in Taiwanese patients with type 2 diabetes mellitus // Metabolism. — 2010. — Vol. 59 (12). — P. 1717—1722.
6. Kubaszek A., Pihlajamaki J., Punnonen K. et al. The C‑174G promoter polymorphism of the IL‑6 gene affects energy expenditure and insulin sensitivity // Diabetes. — 2003. — Vol. 52. — P. 558—561.
7. Phulukdaree A., Khan S., Ramkaran P. et al. The interleukin‑6-147 g/c polymorphism is associated with increased risk of coronary artery disease in young South African Indian men // Metab. Syndr. Relat. Disord. — 2013. — Vol. 11. — P. 205—209.
8. Saxena M., Agrawal C.G., Srivastava N., Banerjee M. Interleukin‑6 (IL‑6)-597 A/G (rs1800797) & –174 G/C (rs1800795) gene polymorphisms in type 2 diabetes // Indian J. Med. Res. — 2014. — Vol. 140 (1). — P. 60—68.
9. Sun G.Q., Wu G.D., Meng Y., Du B., Li Y.B. IL‑6 gene promoter polymorphisms and risk of coronary artery disease in a Chinese population // Genetics and Molecular Research. — 2014. — Vol. 13 (3). — P. 7718—7724.
10. Teixeira A.A., Redublo Quinto B.M., Dalboni M.A. et al. Association of IL‑6 Polymorphism –174G/C and Metabolic Syndrome in Hypertensive Patients // BioMed Res. International. — 2015. — Vol. 2015. — P. 1—6.
11. Tretjakovs P., Latkovskis G., Licis N. et al. Interleukin‑6 gene promoter –174G/C polymorphism and insulin resistance: a pilot study // Clin. Chem. Lab. Med. — 2007. — Vol. 45 (9). — P. 1145—1148.
12. Underwood P.C., Chamarthi B., Williams J.S. et al. Replication and meta-analysis of the gene-environment interaction between body mass index and the interleukin‑6 promoter polymorphism with higher insulin resistance // Metabolism. — 2012. — Vol. 61. — P. 667—671.
13. Vozarova B., Fernandez-Real J.M., Knowler W.C. et al. The interleukin‑6 (–174) G / C promoter polymorphism is associated with type‑2 diabetes mellitus in Native Americans and Caucasians // Hum. Genet. — 2003. — Vol. 112. — P. 409—413.
14. Xie F., Qian Q., Chen Z. et al. Chitinase 3-like 1 gene‑329G/A polymorphism, plasma concentration and risk of coronary heart disease in a Chinese population // Gene. — 2012. — Vol. 499. — P. 135—138.
15. Yang Y., Zhang F., Skrip L. et al. IL‑6 gene polymorphisms and CAD risk: a meta-analysis // Mol. Biol. Rep. — 2013. — Vol. 40. — P. 2589—2598.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
12. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Зміна фізичних властивостей ротової рідини при хронічному обструктивному захворюванні легень у поєднанні з ішемічною хворобою серцяН.Ю. ЄмельяноваДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. У дослідження було включено 130 пацієнтів з діагнозом ХОЗЛ у поєднанні з ІХС
(основна група) та 71 пацієнт групи порівняння з діагнозом ІХС. Групу контролю склали 20 соматично здорових пацієнтів. Стоматологічне обстеження включало в себе опитування пацієнтів з деталізацією скарг, клінічний огляд ротової порожнини, дослідження фізичних показників змішаної слини (швидкості салівації, в’язкості, рН)
і рівень sІgA в ротовій рідині за методом ІФА.
Результати та обговорення. Встановлено, що найчастіше пацієнти скаржаться на сухість і печію в порожнині рота, спотворення смаку, галітоз, гіперестезію та кровоточивість ясен. Частота даних скарг була достовірно вищою в основній групі. Зазначено, що у пацієнтів основної групи значно знижувалася швидкість слиновиділення (0,150—0,300 мл/хв), збільшувалася в’язкість (5,800 од.) та кислотність (рН = 6,50) змішаної слини. У пацієнтів
з ХОЗЛ в поєднанні з ІХС відзначалося збільшення концентрації sIgА, що може бути пов’язаним з антигенними подразненнями тканин мікроорганізмами.
Висновки. Більш ніж 80 % пацієнтів з ХОЗЛ у поєднанні з ІХС мають характерні стоматологічні скарги.
До побічних ефектів базисної терапії даних захворювань можна віднести зміни фізичних властивостей змішаної слини, що виражається зниженням швидкості секреції, а також підвищенням кислотності і в’язкості.
Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ішемічна хвороба серця, ксеростомія, швидкість салівації, в’язкість, секреторний імуноглобулін А.
Список літератури:
1. Багишева Н.В., Иващук Е.В., Федотова О.И. Ингаляционные глюкокортикоиды как фактор риска поражения слизистых полости рта // Справочник врача общей практики. — 2015. — № 8. — С. 7—10.
2. Бурягина Н.В. Хроническая оральная инфекция на фоне ишемической болезни сердца // Фундаментальные исследования. — 2013. — № 5. — С. 250—255.
3. Ван дер Бийль Петер. Взаимосвязь заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой системы // Проблемы стоматологии. — 2014. — № 6. — С. 4—8.
4. Горюнова М.В. Сухость в полости рта — «маленькая проблема» с большими последствиями // Панорама ортопедической стоматологии. — 2006. — № 4. — С. 10—14.
5. Деркачева Е.И., Ронь Г.И. Влияние лекарственных препаратов на развитие сухости в полости рта // Материалы итоговой 69-й Конференции НОМУС «Актуальные вопросы медицинской науки и здравоохранения». — Екатеринбург, 2014. — С. 541—542.
6. Деркачева Е.И., Ронь Г.И. Клинические проявления в полости рта при ксеростомии различной этиологии // Уральский мед. журн. — 2014. — № 5. — С. 44—47.
7. Мазур И.П., Косенко К.Н. Влияние лекарственных препаратов на состояние здоровья полости рта // Современная стоматология. — № 3. — 2008. — С. 179—187.
8. Пожарицкая М.М. Роль слюны в развитии патологического процесса в твердых и мягких тканях полости рта: ксеростомия: методическое пособие. — М.: ГОУ ВУНМУ, 2001. — 48 с.
9. GOLD — Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (updated 2011—2015).
10. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD): Updated 2016. — 80 p.
11. Guggenheimer J., Moore P.A. Xerostomia: Etiology, recognition and treatment // J. Am. Dent. Assoc. — 2003. — Vol. 134 (1). — P. 61—69.
12. Proctor G.B., Osailan S., Pramanik R. et al. Drug related hyposalivation: a review of physiology and sites of drug action // Oral Dis. — 2010. — Vol. 16. — P. 505.
13. Scully C. Drug effects on salivary glands: dry mouth // Oral Dis. — 2003. — Vol. 9. — P. 165—176.
14. Shen T.C., Chang P.Y., Lin C.L. et al. Risk of periodontal diseases in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a nationwide population-based cohort study // Medicine. — 2015. — N 94. — Р. 2047.
Інше:
Ємельянова Наталія Юріївна
к. мед. н., ст. наук. співр. відділу профілактики хронічних неінфекційних захворювань, лікар-стоматолог вищої категорії
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (097) 834-24-29
E-mail: natadenta@gmail.com
Стаття надійшла до редакції 1 лютого 2017 р.
|
Изменение физических свойств ротовой жидкости при хронической обструктивной болезни легких в сочетании с ишемической болезнью сердцаН.Ю. ЕмельяноваГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. В исследование были включены 130 пациентов c диагнозом ХОБЛ в сочетании с ИБС (основная группа) и 71 пациент группы сравнения с диагнозом ИБС. Группу контроля составили 20 соматически здоровых пациента. Стоматологическое обследование включало в себя опрос пациентов с детализацией жалоб, клинический осмотр ротовой полости, исследование физических показателей смешанной слюны (скорости саливации, вязкости, рН)
и уровень sІgA в ротовой жидкости по методу ИФА.
Результаты и обсуждение. Установлено, что наиболее часто встречаемыми жалобами среди пациентов были сухость и жжение в полости рта, искажение вкуса, галитоз, гиперестезия и кровоточивость десен. Частота встречаемости данных жалоб была достоверно выше в основной группе. Отмечено, что у пациентов основной группы значительно снижалась скорость слюноотделения (0,150—0,300 мл/мин), увеличивалась вязкость (5,800 ед.) и кислотность
(рН = 6,50) смешанной слюны. У пациентов с ХОБЛ в сочетании с ИБС отмечалось увеличение концентрации sIgА, что может быть связано с антигенным раздражением тканей микроорганизмами.
Выводы. Более 80 % пациентов с ХОБЛ в сочетании с ИБС имеют характерные стоматологические жалобы. К одним из побочных эффектов базисной терапии ХОБЛ и ИБС можно отнести изменения физических свойств смешанной слюны, выражающиеся снижением скорости секреции, а также повышением кислотности и вязкостных свойств.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, ксеростомия, скорость саливации, вязкость, секреторный иммуноглобулин А.
Список литературы:
1. Багишева Н.В., Иващук Е.В., Федотова О.И. Ингаляционные глюкокортикоиды как фактор риска поражения слизистых полости рта // Справочник врача общей практики. — 2015. — № 8. — С. 7—10.
2. Бурягина Н.В. Хроническая оральная инфекция на фоне ишемической болезни сердца // Фундаментальные исследования. — 2013. — № 5. — С. 250—255.
3. Ван дер Бийль Петер. Взаимосвязь заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой системы // Проблемы стоматологии. — 2014. — № 6. — С. 4—8.
4. Горюнова М.В. Сухость в полости рта — «маленькая проблема» с большими последствиями // Панорама ортопедической стоматологии. — 2006. — № 4. — С. 10—14.
5. Деркачева Е.И., Ронь Г.И. Влияние лекарственных препаратов на развитие сухости в полости рта // Материалы итоговой 69-й Конференции НОМУС «Актуальные вопросы медицинской науки и здравоохранения». — Екатеринбург, 2014. — С. 541—542.
6. Деркачева Е.И., Ронь Г.И. Клинические проявления в полости рта при ксеростомии различной этиологии // Уральский мед. журн. — 2014. — № 5. — С. 44—47.
7. Мазур И.П., Косенко К.Н. Влияние лекарственных препаратов на состояние здоровья полости рта // Современная стоматология. — № 3. — 2008. — С. 179—187.
8. Пожарицкая М.М. Роль слюны в развитии патологического процесса в твердых и мягких тканях полости рта: ксеростомия: методическое пособие. — М.: ГОУ ВУНМУ, 2001. — 48 с.
9. GOLD — Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (updated 2011—2015).
10. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD): Updated 2016. — 80 p.
11. Guggenheimer J., Moore P.A. Xerostomia: Etiology, recognition and treatment // J. Am. Dent. Assoc. — 2003. — Vol. 134 (1). — P. 61—69.
12. Proctor G.B., Osailan S., Pramanik R. et al. Drug related hyposalivation: a review of physiology and sites of drug action // Oral Dis. — 2010. — Vol. 16. — P. 505.
13. Scully C. Drug effects on salivary glands: dry mouth // Oral Dis. — 2003. — Vol. 9. — P. 165—176.
14. Shen T.C., Chang P.Y., Lin C.L. et al. Risk of periodontal diseases in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a nationwide population-based cohort study // Medicine. — 2015. — N 94. — Р. 2047.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
13. Огляди
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Синдром легеневої гіпертензії при коморбідності хронічного обструктивного захворювання легень та ішемічної хвороби серцяО.О. Крахмалова, О.А. ГетманДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ішемічна хвороба серця, коморбідність, синдром легеневої гіпертензії, фактори патогенезу.
Список літератури:
1. Крахмалова Е.О. Выбор терапии хронического обструктивного заболевания легких у пациентов с сопутствующей кардиоваскулярной патологией // Астма та алергія.— 2016.— № 4.— С. 69—70.
2. Рекомендации ESC/ERS по диагностике и лечению легочной гипертензии 2015 / Рабочая группа по лечению легочной гипертензии Европейского Общества Кардиологов (ЕSC) и Европейского общества пульмонологов (ERS) [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/ESC%20_L_hypert_2015.pdf.
3. Abraham A.S., Cole R.B., Bishop J.M. Reversal of pulmonary hypertension by prolonged oxygen administration to patients with chronic bronchitis // Circ. Res.— 1968.— Vol. 23.— P. 147—157.
4. Anwar A., Li M., Frid M.G. et al. Osteopontin is an endogenous modulator of the constitutively activated phenotype of pulmonary adventitial fibroblasts in hypoxic pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol.— 2012.— Vol. 303 (1).— P. L1—L11. doi: 10.1152/ajplung.00050.2012.
5. Barbera J.A., Blanco I. Pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease: advances in pathophysiology and management // Drugs.— 2009.— Vol. 69 (9).— P. 153—1171. doi: 10.2165/00003495-200969090-00002.
6. Barbera J.A., Peinado V.I., Santos S. et al. Reduced expression of endothelial nitric oxide synthase in pulmonary arteries of smokers // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2001.— Vol. 164 (4).— P. 709—713.
7. Barbera J.A., Riverola A., Roca J. et al. Pulmonary vascular abnormalities and ventilation-perfusion relationships in mild chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 1994.— Vol. 149 (2 Pt 1).— P. 423—429.
8. Barry S.T., Ludbrook S.B., Murrison E., Horgan C.M. Analysis of the alpha4beta1 integrin-osteopontin interaction // Exp. Cell. Res.— 2000.— Vol. 258 (2).— P. 342—351.
9. Camilli A.E., Robbins D.R., Lebowitz M.D. Death certificate reporting of confirmed airways obstructive disease // Am. J. Epidemiol.— 1991.— Vol. 133.— P. 795—800.
10. Celli B.R., Cote C.G., Marin J.M. et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med.— 2004.— Vol. 350.— P. 1005—1012.
11. Chaouat A., Bugnet A.S., Kadaoui N. et al. Severe pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit .Care Med.— 2005.— Vol. 172.— P. 189—194.
12. Chaouat A., Savale L., Chouaid C. et al. Role for interleukin-6 in COPD-related pulmonary hypertension // Chest.— 2009.— Vol. 136 (3).— P. 678—687. doi: 10.1378/chest.08—2420.
13. Chatila W.M., Thomashow B.M., Minai O.A. et al. Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thome Soc.— 2008.— Vol. 5 (4).— P. 549—555. doi: 10.1513/pats.200709-148ET.
14. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) [Электронный ресурс] / WHO. Режим доступа: http: //www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/.
15. Elwing J., Panos R.J. Pulmonary hypertension associated with COPD // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.— 2008.— Vol. 3.— P. 55—70.
16. Fayngersh V., Drakopanagiotakis F., McCool F.D., Klinger J.R. Pulmonary hypertension in a stable community-based COPD population // Lung.— 2011.— Vol. 189 (5).— P. 377–382. doi: 10.1007/s00408-011-9315-2.
17. Friedman G.D., Klatsky A.L., Siegelaub A.B. Lung function and risk of myocardial infarction and sudden cardiac death // N. Engl. J. Med.— 1976.— Vol. 294.— P. 1071—1075.
18. Gartman E.J., Blundin M., Klinger J.R. et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD // Lung.— 2012.— Vol. 190 (1).— P. 83—89. doi: 10.1007/s00408-011-9346-8.
19. Groth А., Vrugt В., Brock М. et al. Inflammatory cytokines in pulmonary hypertension // Respir. Res.— 2014.— Vol. 15.— P. 47. doi: 10.1186/1465-9921-15-47.
20. Hale K.A., Ewing S.L., Gosnell B.A., Niewoehner DE. Lung disease in long-term cigarette smokers with and without chronic airflow obstruction // Am. Rev. Respir. Dis.— 1984.— Vol. 130 (5).— P. 716—721.
21. Hicken P., Heath D., Brewer D.B., Whitaker W. The small pulmonary arteries in emphysema // J. Pathol. Bacteriol.— 1965.— Vol. 90 (1).— P. 107—114.
22. Higham M.A., Dawson D., Joshi J. et al. Utility of echocardiography in assessment of pulmonary hypertension secondary to COPD // Eur. Respir. J.— 2001.— Vol. 17 (3).— P. 350—355.
23. Hilde M.J., Skjorten I., Hansteen V. et al. Hemodynamic responses to exercise in patients with COPD // Eur. Respir. J.— 2013.— Vol. 41 (5).— P. 1031—1041. doi: 10.1183/09031936.00085612.
24. Hillas G., Loukides S., Kostikas K. et al. Increased levels of osteopontin in sputum supernatant of smoking asthmatics // Cytokine.— 2013.— Vol. 61, N 1.— P. 251—255. doi: 10.1016/j.cyto.2012.10.002.
25. Huiart L., Ernst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD // Chest.— 2005.— Vol. 128 (4).— P. 2640—2646.
26. Joppa P., Petrasova D., Stancak B., Tkacova R. Systemic inflammation in patients with COPD and pulmonary hypertension // Chest.— 2006.— Vol. 130 (2).— P. 326—333.
27. Kessler R., Faller M., Weitzenblum E. et al. «Natural history» of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2001.— Vol. 164.— P. 219—224.
28. Lange P., Marott L., Vestbo I. et al. Prediction of the clinical course of COPD using the new GOLD classification. A study of the general population // Am I Respir Crit Care Med.— 2012.— Vol. 186 (10).— P. 975—981. doi: 10.1164/rccm.201207-1299OC.
29. Li M.X., Jiang D.Q., Wang Y. et al. Signal Mechanisms of Vascular Remodeling in the Development of Pulmonary Arterial Hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol.— 2016.— Vol. 67 (2).— P. 82—90. doi: 10.1097/FJC.0000000000000328.
30. Magee F., Wright J.L., Wiggs B.R. et al. Pulmonary vascular structure and function in chronic obstructive pulmonary disease // Thorax.— 1988.— Vol. 43 (3).— P. 183—189.
31. Mannino D.M., Thom D., Swensen A., Holguin F. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD // Ear. Respir. J.— 2008.— Vol. 32 (4).— P. 962—969. doi: 10.1183/09031936.00012408.
32. Mastrangelo G., Marangi G., Ballarin M.N. et al. Osteopontin, asbestos exposure and pleural plaques: a cross-sectional study // BMC Public. Health.— 2011.— Vol.11.— P. 220. doi: 10.1186/1471-2458-11-220.
33. Minai O.A., Chaouat A., Adnot S. Pulmonary hypertension in COPD: epidemiology, significance, and management: pulmonary vascular disease: the global perspective // Chest.— 2010.— Vol. 137 (6 Suppl).— P. 39S—51S. doi: 10.1378/chest.10-0087.
34. Nana-Sinkam S.P., Lee J.D., Sotto-Santiago S. et al. Prostacyclin prevents pulmonary endothelial cell apoptosis induced by cigarette smoke // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2007.— Vol. 175 (7).— P. 676—685.
35. O’Regan A.W., Chupp G.L., Lowry J.A. et al. Osteopontin is associated with T cells in sarcoid granulomas and has T cell adhesive and cytokine-like properties in vitro // J. Immunol.— 1999.— Vol. 162 (2).— P. 1024—1031.
36. Oswald-Mammosser M., Weitzenblum E., Quoix E. et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Importance of pulmonary artery pressure // Chest.— 1995.— Vol. 107 (5).— P. 1193—1198.
37. Park S.W., Lee C.S., Lee C.K. et al. Severity predictors in eschar-positive scrub typhus and role of serum osteopontin // Am. J. Trop. Med. Hyg.— 2011.— Vol. 85, № 5.— P. 924—930. doi: 10.4269/ajtmh.2011.11-0134.
38. Peinado V.I., Pizarro S., Barbera J.A. Pulmonary vascular involvement in COPD // Chest.— 2008.— Vol. 134 (4).— P. 808—814. doi: 10.1378/chest.08-0820.
39. Pfeifer R., Darwiche S., Kohut L. et al. Cumulative effects of bone and soft tissue injury on systemic inflammation: a pilot study // Clin. Orthop. Relat. Res.— 2013.— Vol. 471, N 9.— P. 2815—2821. doi: 10.1007/s11999-013-2908-8.
40. Saker M., Lipskaia L., Marcos E. et al. Osteopontin, a Key Mediator Expressed by Senescent Pulmonary Vascular Cells in Pulmonary Hypertension // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2016.— Vol. 36 (9).— P. 1879—1890. doi: 10.1161/ATVBAHA. 116.307839.
41. Schipper M.E., Scheenstra M.R., van Kuik J. et al. Osteopontin: a potential biomarker for heart failure and reverse remodeling after left ventricular assist device support // J. Heart Lung Transplant.— 2011.— Vol. 30, N 7.— P. 805—810. doi: 10.1016/j.healun. 2011.03.015.
42. Shan M., Yuan X., Song L.Z. et al. Cigarette smoke induction of osteopontin (SPP1) mediates T(H)17 inflammation in human and experimental emphysema // Sci. Transl. Med.— 2012.— Vol. 4, N 117.— P. 117—119. doi: 10.1126/scitranslmed.3003041.
43. Shujaat A., Minkin R., Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis.— 2007.— Vol. 2 (3).— P. 273—282.
44. Thabut G., Dauriat G., Stern J.B. et al. Pulmonary hemodynamics in advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung transplantation // Chest.— 2005.— Vol. 127 (5).— P. 1531—1536.
45. Tsukui T., Ueha S., Abe J. et al. Qualitative rather than quantitative changes are hallmarks of fibroblasts in bleomycin-induced pulmonary fibrosis // Am. J. Pathol.— 2013.— Vol. 183, N 3.— P. 758—773. doi: 10.1016/j.ajpath.2013.06.005.
46. Wang Y., Han D.D., Wang H.M. et al. Downregulation of osteopontin is associated with fluoxetine amelioration of monocrotaline-induced pulmonary inflammation and vascular remodelling // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.— 2011.— Vol. 38, N 6.— P. 365—372. doi: 10.1111/j.1440-1681.2011.05516.x.
47. Wells J.M., Washko G.R., Han M.K. et al. Pulmonary arterial enlargement and acute exacerbations of COPD // N. Engl. J. Med.— 2012.— Vol. 367 (10).— P. 913—921. doi: 10.1056/NEJMoa1203830.
48. Wright J.L., Levy R.D., Churg A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment // Thorax.— 2005.— Vol. 60 (7).— P. 605—609.
49. Wright J.L., Petty T., Thurlbeck W.M. Analysis of the structure of the muscular pulmonary arteries in patients with pulmonary hypertension and COPD: National Institutes of Health nocturnal oxygen therapy trial // Lung.— 1992.— Vol. 170 (2).— P. 109—124.
50. Wuertemberger G., Zielinsky J., Sliwinsky P. et al. Survival in chronic obstructive pulmonary disease after diagnosis of pulmonary hypertension related to long-term oxygen therapy // Lung.— 1990.— Vol. 168, Suppl.— P. 762—769.
51. Yang I.V., Coldren C.D., Leach S.M. et al. Expression of cilium-associated genes defines novel molecular subtypes of idiopathic pulmonary fibrosis // Thorax.— 2013.— Vol. 68 (12).— P. 1114—1121. doi: 10.1136/thoraxjnl-2012-202943.
52. Yildiz P., Oflaz H., Cine N. et al. Gene polymorphisms of endothelial nitric oxide synthase enzyme associated with pulmonary hypertension in patients with COPD // Respir. Med.— 2003.— Vol. 979 (12).— P. 1282—1288.
53. Zvezdin B., Milutinov S., Kojicic M. et al. A postmortem analysis of major causes of early death in patients hospitalized with COPD exacerbation // Chest. — 2009.— Vol. 136 (2).— P. 376—380. doi: 10.1378/chest.08-2918.
Інше: Крахмалова Олена Олегівна
д. мед. н., ст. наук. співр., зав. відділу кардіопульмонології
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (050) 520-38-32
E-mail: womanl@bigmir.net
Стаття надійшла до редакції 16 березня 2017 р.
|
Синдром легочной гипертензии при коморбидности хронической обструктивной болезни легких и ишемической болезни сердцаЕ.О. Крахмалова, Е.А. ГетманГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, коморбидность, синдром легочной гипертензии, факторы патогенеза.
Список литературы:
1. Крахмалова Е.О. Выбор терапии хронического обструктивного заболевания легких у пациентов с сопутствующей кардиоваскулярной патологией // Астма та алергія.— 2016.— № 4.— С. 69—70.
2. Рекомендации ESC/ERS по диагностике и лечению легочной гипертензии 2015 / Рабочая группа по лечению легочной гипертензии Европейского Общества Кардиологов (ЕSC) и Европейского общества пульмонологов (ERS) [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/ESC%20_L_hypert_2015.pdf.
3. Abraham A.S., Cole R.B., Bishop J.M. Reversal of pulmonary hypertension by prolonged oxygen administration to patients with chronic bronchitis // Circ. Res.— 1968.— Vol. 23.— P. 147—157.
4. Anwar A., Li M., Frid M.G. et al. Osteopontin is an endogenous modulator of the constitutively activated phenotype of pulmonary adventitial fibroblasts in hypoxic pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol.— 2012.— Vol. 303 (1).— P. L1—L11. doi: 10.1152/ajplung.00050.2012.
5. Barbera J.A., Blanco I. Pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease: advances in pathophysiology and management // Drugs.— 2009.— Vol. 69 (9).— P. 153—1171. doi: 10.2165/00003495-200969090-00002.
6. Barbera J.A., Peinado V.I., Santos S. et al. Reduced expression of endothelial nitric oxide synthase in pulmonary arteries of smokers // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2001.— Vol. 164 (4).— P. 709—713.
7. Barbera J.A., Riverola A., Roca J. et al. Pulmonary vascular abnormalities and ventilation-perfusion relationships in mild chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 1994.— Vol. 149 (2 Pt 1).— P. 423—429.
8. Barry S.T., Ludbrook S.B., Murrison E., Horgan C.M. Analysis of the alpha4beta1 integrin-osteopontin interaction // Exp. Cell. Res.— 2000.— Vol. 258 (2).— P. 342—351.
9. Camilli A.E., Robbins D.R., Lebowitz M.D. Death certificate reporting of confirmed airways obstructive disease // Am. J. Epidemiol.— 1991.— Vol. 133.— P. 795—800.
10. Celli B.R., Cote C.G., Marin J.M. et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med.— 2004.— Vol. 350.— P. 1005—1012.
11. Chaouat A., Bugnet A.S., Kadaoui N. et al. Severe pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit .Care Med.— 2005.— Vol. 172.— P. 189—194.
12. Chaouat A., Savale L., Chouaid C. et al. Role for interleukin-6 in COPD-related pulmonary hypertension // Chest.— 2009.— Vol. 136 (3).— P. 678—687. doi: 10.1378/chest.08—2420.
13. Chatila W.M., Thomashow B.M., Minai O.A. et al. Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thome Soc.— 2008.— Vol. 5 (4).— P. 549—555. doi: 10.1513/pats.200709-148ET.
14. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) [Электронный ресурс] / WHO. Режим доступа: http: //www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/.
15. Elwing J., Panos R.J. Pulmonary hypertension associated with COPD // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.— 2008.— Vol. 3.— P. 55—70.
16. Fayngersh V., Drakopanagiotakis F., McCool F.D., Klinger J.R. Pulmonary hypertension in a stable community-based COPD population // Lung.— 2011.— Vol. 189 (5).— P. 377–382. doi: 10.1007/s00408-011-9315-2.
17. Friedman G.D., Klatsky A.L., Siegelaub A.B. Lung function and risk of myocardial infarction and sudden cardiac death // N. Engl. J. Med.— 1976.— Vol. 294.— P. 1071—1075.
18. Gartman E.J., Blundin M., Klinger J.R. et al. Initial risk assessment for pulmonary hypertension in patients with COPD // Lung.— 2012.— Vol. 190 (1).— P. 83—89. doi: 10.1007/s00408-011-9346-8.
19. Groth А., Vrugt В., Brock М. et al. Inflammatory cytokines in pulmonary hypertension // Respir. Res.— 2014.— Vol. 15.— P. 47. doi: 10.1186/1465-9921-15-47.
20. Hale K.A., Ewing S.L., Gosnell B.A., Niewoehner DE. Lung disease in long-term cigarette smokers with and without chronic airflow obstruction // Am. Rev. Respir. Dis.— 1984.— Vol. 130 (5).— P. 716—721.
21. Hicken P., Heath D., Brewer D.B., Whitaker W. The small pulmonary arteries in emphysema // J. Pathol. Bacteriol.— 1965.— Vol. 90 (1).— P. 107—114.
22. Higham M.A., Dawson D., Joshi J. et al. Utility of echocardiography in assessment of pulmonary hypertension secondary to COPD // Eur. Respir. J.— 2001.— Vol. 17 (3).— P. 350—355.
23. Hilde M.J., Skjorten I., Hansteen V. et al. Hemodynamic responses to exercise in patients with COPD // Eur. Respir. J.— 2013.— Vol. 41 (5).— P. 1031—1041. doi: 10.1183/09031936.00085612.
24. Hillas G., Loukides S., Kostikas K. et al. Increased levels of osteopontin in sputum supernatant of smoking asthmatics // Cytokine.— 2013.— Vol. 61, N 1.— P. 251—255. doi: 10.1016/j.cyto.2012.10.002.
25. Huiart L., Ernst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD // Chest.— 2005.— Vol. 128 (4).— P. 2640—2646.
26. Joppa P., Petrasova D., Stancak B., Tkacova R. Systemic inflammation in patients with COPD and pulmonary hypertension // Chest.— 2006.— Vol. 130 (2).— P. 326—333.
27. Kessler R., Faller M., Weitzenblum E. et al. «Natural history» of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2001.— Vol. 164.— P. 219—224.
28. Lange P., Marott L., Vestbo I. et al. Prediction of the clinical course of COPD using the new GOLD classification. A study of the general population // Am I Respir Crit Care Med.— 2012.— Vol. 186 (10).— P. 975—981. doi: 10.1164/rccm.201207-1299OC.
29. Li M.X., Jiang D.Q., Wang Y. et al. Signal Mechanisms of Vascular Remodeling in the Development of Pulmonary Arterial Hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol.— 2016.— Vol. 67 (2).— P. 82—90. doi: 10.1097/FJC.0000000000000328.
30. Magee F., Wright J.L., Wiggs B.R. et al. Pulmonary vascular structure and function in chronic obstructive pulmonary disease // Thorax.— 1988.— Vol. 43 (3).— P. 183—189.
31. Mannino D.M., Thom D., Swensen A., Holguin F. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD // Ear. Respir. J.— 2008.— Vol. 32 (4).— P. 962—969. doi: 10.1183/09031936.00012408.
32. Mastrangelo G., Marangi G., Ballarin M.N. et al. Osteopontin, asbestos exposure and pleural plaques: a cross-sectional study // BMC Public. Health.— 2011.— Vol.11.— P. 220. doi: 10.1186/1471-2458-11-220.
33. Minai O.A., Chaouat A., Adnot S. Pulmonary hypertension in COPD: epidemiology, significance, and management: pulmonary vascular disease: the global perspective // Chest.— 2010.— Vol. 137 (6 Suppl).— P. 39S—51S. doi: 10.1378/chest.10-0087.
34. Nana-Sinkam S.P., Lee J.D., Sotto-Santiago S. et al. Prostacyclin prevents pulmonary endothelial cell apoptosis induced by cigarette smoke // Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2007.— Vol. 175 (7).— P. 676—685.
35. O’Regan A.W., Chupp G.L., Lowry J.A. et al. Osteopontin is associated with T cells in sarcoid granulomas and has T cell adhesive and cytokine-like properties in vitro // J. Immunol.— 1999.— Vol. 162 (2).— P. 1024—1031.
36. Oswald-Mammosser M., Weitzenblum E., Quoix E. et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Importance of pulmonary artery pressure // Chest.— 1995.— Vol. 107 (5).— P. 1193—1198.
37. Park S.W., Lee C.S., Lee C.K. et al. Severity predictors in eschar-positive scrub typhus and role of serum osteopontin // Am. J. Trop. Med. Hyg.— 2011.— Vol. 85, № 5.— P. 924—930. doi: 10.4269/ajtmh.2011.11-0134.
38. Peinado V.I., Pizarro S., Barbera J.A. Pulmonary vascular involvement in COPD // Chest.— 2008.— Vol. 134 (4).— P. 808—814. doi: 10.1378/chest.08-0820.
39. Pfeifer R., Darwiche S., Kohut L. et al. Cumulative effects of bone and soft tissue injury on systemic inflammation: a pilot study // Clin. Orthop. Relat. Res.— 2013.— Vol. 471, N 9.— P. 2815—2821. doi: 10.1007/s11999-013-2908-8.
40. Saker M., Lipskaia L., Marcos E. et al. Osteopontin, a Key Mediator Expressed by Senescent Pulmonary Vascular Cells in Pulmonary Hypertension // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2016.— Vol. 36 (9).— P. 1879—1890. doi: 10.1161/ATVBAHA. 116.307839.
41. Schipper M.E., Scheenstra M.R., van Kuik J. et al. Osteopontin: a potential biomarker for heart failure and reverse remodeling after left ventricular assist device support // J. Heart Lung Transplant.— 2011.— Vol. 30, N 7.— P. 805—810. doi: 10.1016/j.healun. 2011.03.015.
42. Shan M., Yuan X., Song L.Z. et al. Cigarette smoke induction of osteopontin (SPP1) mediates T(H)17 inflammation in human and experimental emphysema // Sci. Transl. Med.— 2012.— Vol. 4, N 117.— P. 117—119. doi: 10.1126/scitranslmed.3003041.
43. Shujaat A., Minkin R., Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis.— 2007.— Vol. 2 (3).— P. 273—282.
44. Thabut G., Dauriat G., Stern J.B. et al. Pulmonary hemodynamics in advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung transplantation // Chest.— 2005.— Vol. 127 (5).— P. 1531—1536.
45. Tsukui T., Ueha S., Abe J. et al. Qualitative rather than quantitative changes are hallmarks of fibroblasts in bleomycin-induced pulmonary fibrosis // Am. J. Pathol.— 2013.— Vol. 183, N 3.— P. 758—773. doi: 10.1016/j.ajpath.2013.06.005.
46. Wang Y., Han D.D., Wang H.M. et al. Downregulation of osteopontin is associated with fluoxetine amelioration of monocrotaline-induced pulmonary inflammation and vascular remodelling // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.— 2011.— Vol. 38, N 6.— P. 365—372. doi: 10.1111/j.1440-1681.2011.05516.x.
47. Wells J.M., Washko G.R., Han M.K. et al. Pulmonary arterial enlargement and acute exacerbations of COPD // N. Engl. J. Med.— 2012.— Vol. 367 (10).— P. 913—921. doi: 10.1056/NEJMoa1203830.
48. Wright J.L., Levy R.D., Churg A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment // Thorax.— 2005.— Vol. 60 (7).— P. 605—609.
49. Wright J.L., Petty T., Thurlbeck W.M. Analysis of the structure of the muscular pulmonary arteries in patients with pulmonary hypertension and COPD: National Institutes of Health nocturnal oxygen therapy trial // Lung.— 1992.— Vol. 170 (2).— P. 109—124.
50. Wuertemberger G., Zielinsky J., Sliwinsky P. et al. Survival in chronic obstructive pulmonary disease after diagnosis of pulmonary hypertension related to long-term oxygen therapy // Lung.— 1990.— Vol. 168, Suppl.— P. 762—769.
51. Yang I.V., Coldren C.D., Leach S.M. et al. Expression of cilium-associated genes defines novel molecular subtypes of idiopathic pulmonary fibrosis // Thorax.— 2013.— Vol. 68 (12).— P. 1114—1121. doi: 10.1136/thoraxjnl-2012-202943.
52. Yildiz P., Oflaz H., Cine N. et al. Gene polymorphisms of endothelial nitric oxide synthase enzyme associated with pulmonary hypertension in patients with COPD // Respir. Med.— 2003.— Vol. 979 (12).— P. 1282—1288.
53. Zvezdin B., Milutinov S., Kojicic M. et al. A postmortem analysis of major causes of early death in patients hospitalized with COPD exacerbation // Chest. — 2009.— Vol. 136 (2).— P. 376—380. doi: 10.1378/chest.08-2918.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
14. Огляди
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Дисліпідемія при хронічній хворобі нирок: особливості патогенезу та корекціїВ. А. ЧернишовДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Ключові слова: хронічна хвороба нирок, дисліпідемія, патогенез, корекція.
Список літератури:
1. Березин А. Е. Элевация концентрации триглицеридов в плазме крови и кардиоваскулярный риск // Укр. мед. часопис. — 2009. — № 3 (71). — С. 70—76.
2. Дзяк Г.В., Егоров К. Ю., Колесник Э. Л. Питавастатин — новый ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы: особенности клинической фармакологии и перспективы применения при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 6 (32). — С. 9—15.
3. Ищук В. А. Коррекция нарушений липидного обмена у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 4 (84). — С. 64—65.
4. Курята А.В., Фролова А. Е. Перспективы применения омега‑3 ПНЖК у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и хронической почечной недостаточностью // Здоров’я України. — 2008. — № 6 (187). — С. 61.
5. Курята А.В., Фролова А. Е. Липидный спектр и функция эндотелия сосудов у пациентов с хронической болезнью почек ІІІ стадии. Эффективность применения комбинированной терапии эзетимиб/аторвастатин // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 6 (86). — С. 71—73.
6. Руденко В. Г. Расширение показаний для омега‑3 ПНЖК в клинической практике: кардиологические, сосудистые и некардиоваскулярные показания // Кровообіг та гемостаз. — 2008. — № 3. — С. 73—76.
7. Al-Jameil N., Khan F. A., Arjumand S. et al. Dyslipidemia and its correlation with type 2 diabetic patients at different stages of proteinuria // Biomedical Research. — 2014. — Vol. 25, N 3. — P. 327—331.
8. Amman K., Benz K. Statins: Beyond lipids in CKD // Nephrol. Dial. Transplant. — 2011. — Vol. 26. — P. 407—410.
9. Berglund L., Brunzell J., Goldberg A., Ira J. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2012. — Vol. 97, N 2. — P. 2969—2989.
10. De Vuono S., Ricci M. A., Mannarino M. R., Lupattelli G. Dyslipidemias and chronic kidney disease: a focus on pathogenesis and treatment // Clin. Lipidol. — 2014. — Vol. 9, N 6. — P. 673—681.
11. Eren E., Yilmaz N., Aydin O. High density lipoprotein and its dysfunction // Open Biochem. J. — 2012. — Vol. 6. — P. 78—93.
12. 2016 ESC / EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias // Atherosclerosis. — 2016. — Vol. 253. — P. 281—344.
13. Hermans M. Non-invited review: prevention of microvascular diabetic complications by fenofibrate: lessons from FIELD and ACCORD // Diab. Vasc. Dis. Res. — 2011. — Vol. 8. — P. 180—189.
14. James M.T., Hemmelgarn B. R., Tonelli M. Early recognition and prevention of chronic kidney disease // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 1296—1309.
15. Jun M., Foote C., Lev J. et al. Effects of fibrates on cardiovascular outcomes: review and meta-analysis // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 1875—1878.
16. Kalaitzidis R., Elisaf M. The role of statins in chronic kidney disease // Am. J. Nephrol. — 2011. — Vol. 34. — P. 195—202.
17. Masquita J., Varela A., Medina J. L. Dyslipidemia in renal disease: causes, consequences and treatment // Endocrinol.Nutr. — 2010. — Vol. 57, N 9. — P. 440—448.
18. Nakamura T., Sato E., Fujiwara N. et al. Coadministration of ezetimibe enhance proteinuria-lowering effect of pitavastatin in chronic kidney disease patients partly via a cholesterol — independent manner // Pharmacol. Res. — 2010. — Vol. 61, N 1. — P. 58—61.
19. Prakash M., Phani N. M., Kavya R., Supriya M. Paraoxonase: its antiatherogenic role in chronic renal failure // Indian J. Nephrol. — 2010. — Vol. 20, N 1. — P. 9—14.
20. Precourt L.P., Amre D., Denis M. C., Lavoie J. C. et al. The three-gene paraoxonase family: physiologic roles, actions and regulation // Atherosclerosis. — 2011. — Vol. 214, N 1. — P. 20—36.
21. Reiner S., Catapano A., De Backer G. et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS) developed with the special contribution of European Association for cardiovascular Prevention and Rehabilitation // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 1769—1818.
22. Riella L.V., Gabardi S., Chandraker A. Dyslipidemia and its therapeutic challenges in renal transplantation // Am. J. Transplant. — 2012. — Vol. 12. — P. 1975—1982.
23. Rye K. A. Biomarkers associated with high-density lipoproteins in atherosclerotic kidney disease // Clin. Exp. Nephrol. — 2013. — Vol. 18, N 2. — P. 247—250.
24. She Z.G., Chen H. Z., Yan Y., Li H., Liu D. P. The human paraoxonase gene cluster as a target in the treatment of atherosclerosis // Antioxid. Redox. Signal. — 2012. — Vol. 16, N 6. — P. 597—632.
25. Shoji T., Abe T., Matsuo H. et al. Chronic kidney disease, dyslipidemia and atherosclerosis // J. Atheroscler. Thromb. — 2012. — Vol. 19, N 4. — P. 299—315.
26. Shoji T., Emoto M., Kawaghishi T. Atherogenic lipoprotein changes in diabetic nephropathy // Atherosclerosis. — 2011. — Vol. 156. — P. 425—433.
27. Solati M., Mahboobi H. R. Paraoxonase enzyme activity and dyslipidemia in chronic kidney disease patients // J. Nephropathology. — 2012. — Vol. 1, N 3. — P. 123—125.
28. Soran H., Hama S., Yadav R., Durrington P. N. HDL functionality // Curr. Opin. Lipidol. — 2012. — Vol. 23. — P. 353—366.
29. Suchy D. et al. Ezetimibe — a new approach in hypercholersterolemia management // Pharmacological Reports. — 2011. — Vol. 63. — P. 1335—1348.
30. Tsimihodimos V., Mitrogianni Z., Elisaf M. Dyslipidemia associated with chronic kidney disease // The Open Cardiovascular Medicine Journal. — 2011. — Vol. 5. — P. 41—48.
31. Tudor M.N., Mitrea A., Popa S. G., Zaharie S. et al. Apolipoproteins: good markers for cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease and dyslipidemia // Rom. J. Diabetes Nutr. Metab. Dis. — 2014. — Vol. 21, N 3. — P. 185—191.
32. Varga E., Seres I., Harangi M. et al. Low high-density lipoprotein cholesterol is not responsible for decreased paraoxonase activity in chronic renal failure // Kidney Blood Press Res. — 2012. — Vol. 35, N 4. — P. 265—272.
33. Watts G.F., Karpe F. Triglycerides and atherogenic dyslipidemia: Extending treatment beyond statins in the high-risk cardiovascular patient // Heart. — 2011. — Vol. 97. — P. 350—356.
34. Yamamoto S., Kon V. Mechanisms for increased cardiovascular disease in chronic kidney dysfunction // Curr. Opin. Nephrol.Hypertens. — 2009. — Vol. 18. — P. 181—188.
35. Yamamoto S., Yancey P. G., Ikizler T. A. et al. Dysfunctional high-density lipoprotein in patients on chronic hemodialysis // J. Am. Coll.Cardiol. — 2012. — Vol. 60, N 23. — P. 2372—2379.
Інше: Чернишов Володимир Анатолійович
д. мед. н., пров. наук. співр. відділу популяційних досліджень
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (057) 373-90-66
Стаття надійшла до редакції 31 жовтня 2016 р.
|
Дислипидемия при хронической болезни почек: особенности патогенеза и коррекцииВ.А. ЧернышовГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», |
|---|
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, дислипидемия, патогенез, коррекция.
Список литературы:
1. Березин А. Е. Элевация концентрации триглицеридов в плазме крови и кардиоваскулярный риск // Укр. мед. часопис. — 2009. — № 3 (71). — С. 70—76.
2. Дзяк Г.В., Егоров К. Ю., Колесник Э. Л. Питавастатин — новый ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы: особенности клинической фармакологии и перспективы применения при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 6 (32). — С. 9—15.
3. Ищук В. А. Коррекция нарушений липидного обмена у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 4 (84). — С. 64—65.
4. Курята А.В., Фролова А. Е. Перспективы применения омега‑3 ПНЖК у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и хронической почечной недостаточностью // Здоров’я України. — 2008. — № 6 (187). — С. 61.
5. Курята А.В., Фролова А. Е. Липидный спектр и функция эндотелия сосудов у пациентов с хронической болезнью почек ІІІ стадии. Эффективность применения комбинированной терапии эзетимиб/аторвастатин // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 6 (86). — С. 71—73.
6. Руденко В. Г. Расширение показаний для омега‑3 ПНЖК в клинической практике: кардиологические, сосудистые и некардиоваскулярные показания // Кровообіг та гемостаз. — 2008. — № 3. — С. 73—76.
7. Al-Jameil N., Khan F. A., Arjumand S. et al. Dyslipidemia and its correlation with type 2 diabetic patients at different stages of proteinuria // Biomedical Research. — 2014. — Vol. 25, N 3. — P. 327—331.
8. Amman K., Benz K. Statins: Beyond lipids in CKD // Nephrol. Dial. Transplant. — 2011. — Vol. 26. — P. 407—410.
9. Berglund L., Brunzell J., Goldberg A., Ira J. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2012. — Vol. 97, N 2. — P. 2969—2989.
10. De Vuono S., Ricci M. A., Mannarino M. R., Lupattelli G. Dyslipidemias and chronic kidney disease: a focus on pathogenesis and treatment // Clin. Lipidol. — 2014. — Vol. 9, N 6. — P. 673—681.
11. Eren E., Yilmaz N., Aydin O. High density lipoprotein and its dysfunction // Open Biochem. J. — 2012. — Vol. 6. — P. 78—93.
12. 2016 ESC / EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias // Atherosclerosis. — 2016. — Vol. 253. — P. 281—344.
13. Hermans M. Non-invited review: prevention of microvascular diabetic complications by fenofibrate: lessons from FIELD and ACCORD // Diab. Vasc. Dis. Res. — 2011. — Vol. 8. — P. 180—189.
14. James M.T., Hemmelgarn B. R., Tonelli M. Early recognition and prevention of chronic kidney disease // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 1296—1309.
15. Jun M., Foote C., Lev J. et al. Effects of fibrates on cardiovascular outcomes: review and meta-analysis // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 1875—1878.
16. Kalaitzidis R., Elisaf M. The role of statins in chronic kidney disease // Am. J. Nephrol. — 2011. — Vol. 34. — P. 195—202.
17. Masquita J., Varela A., Medina J. L. Dyslipidemia in renal disease: causes, consequences and treatment // Endocrinol.Nutr. — 2010. — Vol. 57, N 9. — P. 440—448.
18. Nakamura T., Sato E., Fujiwara N. et al. Coadministration of ezetimibe enhance proteinuria-lowering effect of pitavastatin in chronic kidney disease patients partly via a cholesterol — independent manner // Pharmacol. Res. — 2010. — Vol. 61, N 1. — P. 58—61.
19. Prakash M., Phani N. M., Kavya R., Supriya M. Paraoxonase: its antiatherogenic role in chronic renal failure // Indian J. Nephrol. — 2010. — Vol. 20, N 1. — P. 9—14.
20. Precourt L.P., Amre D., Denis M. C., Lavoie J. C. et al. The three-gene paraoxonase family: physiologic roles, actions and regulation // Atherosclerosis. — 2011. — Vol. 214, N 1. — P. 20—36.
21. Reiner S., Catapano A., De Backer G. et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS) developed with the special contribution of European Association for cardiovascular Prevention and Rehabilitation // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 1769—1818.
22. Riella L.V., Gabardi S., Chandraker A. Dyslipidemia and its therapeutic challenges in renal transplantation // Am. J. Transplant. — 2012. — Vol. 12. — P. 1975—1982.
23. Rye K. A. Biomarkers associated with high-density lipoproteins in atherosclerotic kidney disease // Clin. Exp. Nephrol. — 2013. — Vol. 18, N 2. — P. 247—250.
24. She Z.G., Chen H. Z., Yan Y., Li H., Liu D. P. The human paraoxonase gene cluster as a target in the treatment of atherosclerosis // Antioxid. Redox. Signal. — 2012. — Vol. 16, N 6. — P. 597—632.
25. Shoji T., Abe T., Matsuo H. et al. Chronic kidney disease, dyslipidemia and atherosclerosis // J. Atheroscler. Thromb. — 2012. — Vol. 19, N 4. — P. 299—315.
26. Shoji T., Emoto M., Kawaghishi T. Atherogenic lipoprotein changes in diabetic nephropathy // Atherosclerosis. — 2011. — Vol. 156. — P. 425—433.
27. Solati M., Mahboobi H. R. Paraoxonase enzyme activity and dyslipidemia in chronic kidney disease patients // J. Nephropathology. — 2012. — Vol. 1, N 3. — P. 123—125.
28. Soran H., Hama S., Yadav R., Durrington P. N. HDL functionality // Curr. Opin. Lipidol. — 2012. — Vol. 23. — P. 353—366.
29. Suchy D. et al. Ezetimibe — a new approach in hypercholersterolemia management // Pharmacological Reports. — 2011. — Vol. 63. — P. 1335—1348.
30. Tsimihodimos V., Mitrogianni Z., Elisaf M. Dyslipidemia associated with chronic kidney disease // The Open Cardiovascular Medicine Journal. — 2011. — Vol. 5. — P. 41—48.
31. Tudor M.N., Mitrea A., Popa S. G., Zaharie S. et al. Apolipoproteins: good markers for cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease and dyslipidemia // Rom. J. Diabetes Nutr. Metab. Dis. — 2014. — Vol. 21, N 3. — P. 185—191.
32. Varga E., Seres I., Harangi M. et al. Low high-density lipoprotein cholesterol is not responsible for decreased paraoxonase activity in chronic renal failure // Kidney Blood Press Res. — 2012. — Vol. 35, N 4. — P. 265—272.
33. Watts G.F., Karpe F. Triglycerides and atherogenic dyslipidemia: Extending treatment beyond statins in the high-risk cardiovascular patient // Heart. — 2011. — Vol. 97. — P. 350—356.
34. Yamamoto S., Kon V. Mechanisms for increased cardiovascular disease in chronic kidney dysfunction // Curr. Opin. Nephrol.Hypertens. — 2009. — Vol. 18. — P. 181—188.
35. Yamamoto S., Yancey P. G., Ikizler T. A. et al. Dysfunctional high-density lipoprotein in patients on chronic hemodialysis // J. Am. Coll.Cardiol. — 2012. — Vol. 60, N 23. — P. 2372—2379.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
15. Звіти проблемних комісій
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Звіт про роботу Експертної проблемної комісії «Терапія» МОЗ та НАМН України за друге півріччя 2016 рокуПідготував В.А. Чернишов, секретар Експертної проблемної комісії «Терапія» МОЗ та НАМН України |
|---|
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
Анонс свіжого номера
№4(55) // 2017
Хронічні неінфекційні захворювання у переселенців із зони проведення антитерористичної операції: медична чи соціальна проблема?
Г.Д. Фадєєнко, Г.С. Ісаєва, М.М. Вовченко, Т.Г. Старченко
Авторизація
Notice: Undefined variable: err in /home/vitapol/utj.vitapol.com.ua/blocks/news.php on line 51
Видавництво
Послуги
Партнери
Рекламодавці
Передплата
© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»